[目的]探究miR-325-3p靶向PRDX4对肾细胞癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。[方法]设肾细胞癌细胞Caki-1组、miR-NC组、miR-325-3p-mimics组(过表达)、miR-325-3p-inhibitor组(低表达),测定各组细胞增殖、单克隆形成数目、凋亡率、侵袭水平以及miR-325-3p、PRDX4水平。[结果]miR-325-3p-inhibitor组OD值(0.93±0.03)、存活率(86.58±6.36)%、单克隆形成数目(1062.29±102.78)、穿膜数(1917.34±425.35)、PRDX4 mRNA和蛋白表达水平(4.63±0.28、1.82±0.18)高于miR-325-3p-mimics组[(0.42±0.02)、(42.25±7.20)%、(239.89±35.27)个、(293.85±95.28)个、(2.04±0.24)、(0.38±0.07)](P<0.05),细胞凋亡率(1.12±0.29)%、miR-325-3p表达水平(1.42±0.38)低于miR-325-3p-mimics组(7.14±1.11)%、(5.68±0.37)(P<0.05)。[结论]miR-325-3p上调可以抑制肾细胞癌细胞的增殖(76.59%±7.30%vs 42.25%±7.20%)、迁移侵袭(702.28±111.52 vs 293.85±95.28),同时诱导细胞凋亡(3.46±1.04 vs 7.14±1.11),而这些过程主要是通过miR-325-3p与PRDX4的相互作用实现的。
[目的]探讨肾细胞癌中TXNDC5的表达及其对786-O细胞增殖、侵袭和迁移的影响。[方法]2020年8月-2023年8月102例肾细胞癌患者纳入研究,免疫组化染色测定TXNDC5表达水平,χ^(2)检验分析TXNDC5表达与肾细胞癌临床病理特征的关系。同时设肾细胞癌细胞786-O组、sh-NC组、TXNDC5-inhibitor组、TXNDC5-mimics组,测定各组细胞增殖、侵袭、凋亡以及TXNDC5、CCN2水平。[结果]肾细胞癌组TXNDC5蛋白表达阳性率高于癌旁组(P<0.05)。TXNDC5蛋白表达与肾细胞癌临床病理特征相关。TXNDC5-inhibitor组OD值(0.78±0.05 vs 0.41±0.03)、存活率(78.56%±6.18%vs 42.11%±7.24%)、单克隆形成数目[(619.33±89.20)/个]、穿膜数[(323.85±84.25 vs 93.85±95.34)/个]、TXNDC5、CCN2 mRNA和蛋白表达水平低于肾细胞癌细胞786-O组、sh-NC组,凋亡率高于肾细胞癌细胞786-O组、sh-NC组(P<0.05);TXNDC5-mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、TXNDC5、CCN2 mRNA和蛋白表达水平高于肾细胞癌细胞786-O组、sh-NC组,凋亡率低于肾细胞癌细胞786-O组、sh-NC组(P<0.05);TXNDC5-mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、TXNDC5、CCN2 mRNA和蛋白表达水平高于TXNDC5-inhibitor组,凋亡率低于TXNDC5-inhibitor组(P<0.05)。[结论]TXNDC5下调可以抑制肾细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,同时诱导细胞凋亡,这一过程与调节CCN2相关。
