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朱友明: 作品数：22 被引量：119H指数：5; 供职机构：安徽医科大学口腔医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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非编码RNA研究进展被引量：49: 2019年; 非编码RNA是指不具备蛋白质编码能力的RNA,包括转运RNA、核糖体RNA、小核仁RNA(small nucleolar RNA, snoRNA)以及长非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)等.非编码RNA广泛参与生命活动中重要的生物功能,如生物个体的发育与分化、生殖、细胞凋亡和细胞重编程等,并且与人类疾病密切相关.近年来,随着我国经济的发展和人口老龄化,心血管疾病、肿瘤、代谢性疾病等疾病已成为威胁中国居民健康的重大慢性非传染性疾病,一些罕见病,例如小胖威利综合征(Prader-Willi syndrome, PWS)也随着人口基数的不断增大逐渐影响我国居民的身体健康.随着对这些慢性疾病及罕见疾病发生发展的相关机制研究,我国科学家发现非编码RNA与这些疾病密切相关.非编码RNA参与调控一系列的心血管疾病、肿瘤、代谢性疾病、感染免疫性疾病和PWS等疾病过程.本文对我国学者在非编码RNA领域的贡献进行综述,详细阐述了非编码RNA的加工形成和功能研究等主要进展,并对探究这些非编码RNA与PWS、心血管疾病、肿瘤、代谢性疾病和感染免疫性疾病等发生发展中的重要调控作用,以及我国科学家对该领域的贡献进行了详细的综述和总结.; 陈玲玲冯珊珊范祖森龚畅刘本宇刘子豪李传伟宋尔卫孙树汉吴庚泽吴煌吴缅许光袁继行曾春雨朱友明; 关键词：非编码RNA 心血管疾病代谢性疾病肿瘤神经系统疾病内分泌系统疾病

p53通过调控长链非编码RNA lncRNAp53urlnc对舌鳞癌细胞的影响被引量：1: 2018年; 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)与p53的表达之间的关系以及敲低lncRNAp53urlnc对舌鳞癌细胞(SCC3)的影响。方法在SCC3细胞中分别敲低和过表达p53后,分别提取各组RNA和蛋白,Western blot法检测p53蛋白的表达,实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测lncRNAp53urlnc的表达。构建shlncRNAp53urlnc载体,包装病毒,并感染SCC3细胞,qRT-PCR检测转染效率,采用MTT法、集落形成试验检测shlncRNAp53urlnc对SCC3细胞生长影响。结果 p53敲低使lncRNAp53urlnc表达明显下调,p53过表达使lncRNAp53urlnc上调;敲低lncRNAp53urlnc表达促进SCC3细胞增殖。结论 p53通过正调控lncRNAp53urlnc抑制SCC3细胞增殖。; 周洁朱友明邹多宏; 关键词：长链非编码RNA P53

miR-223-3p通过抑制VHL促进牙髓干细胞成骨分化的研究被引量：2: 2021年; 目的探讨miR-223-3p通过抑制希佩尔林道(VHL)基因促进人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化中的研究。方法低氧诱导DPSCs细胞24 h(氧浓度1%)。通过MTT实验观察细胞增殖的变化。生物信息学预测miR-223-3p的miRNA,通过luciferase验证miR-223-3p与VHL的关系。合成的miR-223-3p模拟物或miR-223-3p抑制剂转染至DPSCs细胞,通过qRT-PCR和Western blot法检测miR-223-3p、VHL、HIF-1α、Runx2、BMP2信使RNA(mRNA)和VHL、HIF-1α蛋白的表达。结果miR-223-3p在低氧诱导的DPSCs细胞中表达增多(P<0.05)。MTT结果表明miR-223-3p mimics对DPSCs细胞的增殖有促进作用(P<0.05)。且miR-223-3p通过靶向VHL 3′-UTR调控VHL的表达水平。qRT-PCR和Western blot法检测miR-223-3p成功转染,显著促进HIF-1α、Runx2、BMP2基因的表达(P<0.05)。结论miR-223-3p通过抑制VHL基因促进牙髓干细胞成骨分化。; 陆蓓蓓朱友明; 关键词：人牙髓干细胞低氧诱导因子-1Α VHL 成骨

c-Myc调控lncRNA KCTD13-DT对口腔鳞癌的影响: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lncRNA KCTD13-DT在口腔鳞癌(OSCC)中的作用机制及与转录因子c-Myc的潜在相互作用,为OSCC患者提供新的治疗靶点和途径。方法用qRT-PCR检测OSCC及癌旁组织中lncRNA KCTD13-DT的表达。检测敲低和过表达人舌鳞癌细胞HN6、CAL27中c-Myc后lncRNA KCTD13-DT的表达。采用荧光原位杂交实验(FISH)检测lncRNA KCTD13-DT在细胞内的定位。采用双荧光素酶报告基因分析c-Myc与lncRNA KCTD13-DT启动子区域的靶向结合作用。通过慢病毒感染的方式在人OSCC细胞系HN6、CAL27中构建lncRNA KCTD13-DT敲低和过表达的稳转细胞系,通过qRT-PCR检测lncRNA KCTD13-DT的敲低和过表达效率;采用生长曲线实验、CCK-8法、克隆形成实验检测细胞增殖变化,采用划痕实验和Transwell检测细胞迁移情况。结果lncRNA KCTD13-DT在OSCC组织和OSCC细胞系(HN6、CAL27)中表达水平均降低,Western blot验证在HN6、CAL27中敲低和过表达c-Myc的效果,实验表明过表达c-Myc显著下调lncRNA KCTD13-DT水平,敲低c-Myc明显上调lncRNA KCTD13-DT水平。双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控lncRNA KCTD13-DT,c-Myc可以参与调节并且抑制lncRNA KCTD13-DT的转录活性。FISH显示lncRNA KCTD13-DT主要存在于细胞核中。生长曲线实验、CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell、克隆形成等实验显示,敲低lncRNA KCTD13-DT促进OSCC细胞的生长增殖,过表达lncRNA KCTD13-DT明显抑制OSCC细胞增殖与迁移能力。结论LncRNA KCTD13-DT受c-Myc负性调控,敲低lncRNA KCTD13-DT会促进细胞增殖与迁移,反之则抑制细胞增殖与迁移。; 李文丽朱友明何家才; 关键词：长链非编码RNA C-MYC 口腔鳞癌细胞增殖细胞迁移

白血病抑制因子经转录因子C/EBP-beta介导MMP3等炎性介质促进牙髓炎症: 目的 :白血病抑制因子(Leukemia Inhibitory Factor,LIF)作为一种多效性细胞因子,在调节炎症和免疫系统中发挥关键作用,但其在牙髓炎发生发展中的作用的相关研究较少。本实验利用体外培养人牙髓干细胞...; 刘昊李颂朱友明; 关键词：白血病抑制因子牙髓炎症炎性介质

曲面断层片和锥形束CT对下颌阻生第三磨牙与下颌神经管位置关系的研究被引量：12: 2016年; 目的应用曲面断层片和锥形束CT(cone beam computed tomography,CBCT)对下颌阻生第三磨牙(impacted mandibular third molar,IMTM)进行术前评估。方法统计牙根与下颌神经管在曲面断层片上有重叠影像的于2015年5—10月在安徽省口腔医院就诊的51例患者共87颗牙,通过应用CBCT进一步从三维空间上分析其牙根与下颌神经管的位置关系。结果 51例患者的87颗IMTM的CBCT示,40颗患牙(46.0%)牙根位于下颌神经管舌侧;22颗患牙(25.3%)牙根进入下颌神经管中,未突破下颌神经管下缘;13颗患牙(14.9%)牙根位于下颌神经管上方,未接触下颌神经管;9颗患牙(10.4%)牙根位于下颌神经管颊侧;3颗患牙(3.4%)的下颌神经管位于其两根之间。51例患者在微创下顺利完成IMTM拔除术,均未出现下唇麻木。结论在IMTM的术前影像学评估中,CBCT在评估牙根与下颌神经管的位置上较曲面断层片准确性更高。; 陆婧雅王银龙朱友明李伟; 关键词：下颌阻生第三磨牙曲面断层片锥形束CT

miR-27-3P家族负向调控SCC-3细胞中ACLY的表达被引量：3: 2021年; 目的探讨miR-27-3P家族(miR-27a-3P和miR-27b-3P)对舌鳞癌细胞(SCC-3)中ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)表达的影响。方法生物学信息预测并用荧光素酶实验验证miR-27-3P和ACLY的靶向关系;miR-27a/b-3P模拟物或抑制剂转染SCC-3细胞,qRT-PCR和Western blot检测ACLY mRNA和蛋白表达水平;qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌(OSCC)样本中miR-27a/b-3P、ACLY表达水平;通过敲低ACLY、敲低miR-27a/b-3P以及共同敲低ACLY和miR-27a/b-3P,检测SCC-3细胞的增殖活力。结果miR-27a/b-3P与ACLY 3′-UTR 697~703位点碱基互补配对;上调或下调SCC-3细胞中miR-27a/b-3P的表达,ACLY表达水平则降低或升高;大多数OSCC中,ACLY呈高表达,miR-27a/b-3P低表达;敲低ACLY细胞增殖活力降低,敲低miR-27a/b-3P则升高,同时敲低细胞增殖活力仍降低,但高于单独敲低ACLY。结论miR-27a/b-3P在大多数OSCC中低表达,负向调控ACLY的表达,可能通过靶向ACLY抑制肿瘤生长。; 孙乔慧朱友明何家才; 关键词：口腔鳞状细胞癌增殖

miR-27a-3p靶向调控Yes相关蛋白1促进人牙髓干细胞成骨分化被引量：3: 2021年; 目的探讨miR-27a-3p靶向调控Yes相关蛋白1(YAP1)基因对人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响。方法体外分离培养hDPSCs细胞,将miR-27a-3p模拟物(miR-27a-3p mimics,过表达组)、miR-27a-3p抑制剂(miR-27a-3p inhibitor,敲低组)、miR-NC(对照组)分别转染至hDPSCs细胞中,检测miR-27a-3p表达水平的改变对YAP1表达的影响。采用TargetScan数据库检索miR-27a-3p的靶基因。应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p和YAP1的靶向关系。将miR-27a-3p mimics、miR-NC转染到hDPSCs特定时间后收集细胞,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot等检测经典的成骨标志物骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、成骨转录因子-2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)、YAP1 mRNA和蛋白表达水平。应用MTT比色法验证miR-27a-3p和YAP1对细胞增殖活性的影响。结果过表达组hDPSCs细胞中miR-27a-3p的表达水平较对照组显著上调(P<0.05),YAP1 mRNA和蛋白的表达水平下调(P<0.05)。而敲低组miR-27a-3p的表达水平较对照组明显下降(P<0.05),YAP1 mRNA和蛋白的表达水平增高(P<0.05)。生物信息学分析表明,miR-27a-3p作用于YAP1的3′UTR区,双荧光素酶报告基因实验验证了YAP1是miR-27a-3p的靶基因。qRT-PCR、Western blot检测显示,与对照组相比,miR-27a-3p过表达时hDPSCs中BMP-2、RUNX2、OPN mRNA和蛋白的表达水平上调(P<0.05)。MTT检测显示,miR-27a-3p过表达可明显上调hDPSCs增殖率(P<0.05),而YAP1过表达则会降低hDPSCs的增殖率(P<0.05)。结论miR-27a-3p可能通过靶向调控YAP1促进hDPSCs成骨分化。; 王小娟朱友明; 关键词：人牙髓干细胞成骨分化

c-Myc调控lnc-CCDC117-1对舌鳞癌进展的影响被引量：3: 2023年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lnc-CCDC117-1与致癌转录因子c-Myc之间的靶向调控关系及lnc-CCDC117-1敲低、过表达后对舌鳞癌细胞发展的影响。方法将携带有flag-c-Myc、plko.1-shc-Myc及其对照的慢病毒载体分别转染HN6、SCC9、CAL27细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lnc-CCDC117-1的表达情况。此外,荧光原位杂交实验检测lnc-CCDC117-1在细胞内的定位。在此基础之上,构建lnc-CCDC117-1的表达载体、敲低载体并转染HN6、SCC9、CAL27细胞,CCK-8法、克隆形成等实验验证舌鳞癌细胞的增殖状况。结果通过基因芯片技术初步筛选出了受c-Myc正调控的lncRNAs,在舌鳞癌细胞HN6中过表达或敲低c-Myc后,验证了这些lncRNAs与芯片结果一致,并表明lnc-CCDC117-1的表达差异最显著。qRT-PCR实验表明c-Myc对lnc-CCDC117-1具有正性调节的作用,过表达c-Myc显著上调lnc-CCDC117-1;敲低c-Myc明显下调lnc-CCDC117-1水平。双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控lnc-CCDC117-1,c-Myc可以参与调节并且增强lnc-CCDC117-1的转录活性。核质分离实验以及FISH定位显示lnc-CCDC117-1主要存在于细胞核当中。qRT-PCR结果显示shlnc-CCDC117-1显著降低lnc-CCDC117-1及c-Myc的表达;过表达lnc-CCDC117-1使lnc-CCDC117-1的表达明显上调。生长曲线实验、CCK-8法、克隆形成、细胞划痕等实验显示,过表达lnc-CCDC117-1明显促进舌鳞癌细胞增殖与迁移能力,敲低lnc-CCDC117-1抑制舌鳞癌细胞的生长增殖。结论Lnc-CCDC117-1受c-Myc正性调控,过表达lnc-CCDC117-1会促进细胞增殖,反之则抑制细胞生长。; 石清影朱友明; 关键词：长链非编码RNA C-MYC 舌鳞癌细胞增殖

SALL2基因在口腔肿瘤中的表达和意义被引量：3: 2017年; 目的研究婆罗双树样基因2(SALL2)在口腔肿瘤中的表达,探究其对口腔肿瘤细胞增殖、迁移能力的影响。方法构建SALL2基因过表达及敲低的口腔肿瘤(SCC-3)细胞株,通过MTT实验、细胞划痕实验观察细胞增殖、迁移的变化;收集15组口腔肿瘤组织与瘤旁组织,应用QRTPCR法检测组织中SALL2 m RNA的表达。结果细胞划痕试验与MTT实验结果表明过表达SALL2基因可降低细胞增殖、迁移能力,敲低SALL2基因可增强细胞增殖、迁移能力;SALL2基因在口腔肿瘤中的表达明显低于正常口腔组织(P<0.05)。结论 SALL2基因在口腔肿瘤细胞及组织中低表达,可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移,可能作为口腔肿瘤的早期诊断和预后判断的早期指标。; 汪聪朱友明许旭东刘雨张越王元银; 关键词：口腔肿瘤增殖迁移

朱友明

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