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田慧文

作品数:2 被引量:4H指数:1
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金南方医科大学南方医院院长基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇典必殊
  • 1篇移植排斥
  • 1篇移植排斥反应
  • 1篇乳杆菌
  • 1篇上清
  • 1篇上清液
  • 1篇鼠李糖
  • 1篇鼠李糖乳杆菌
  • 1篇排斥
  • 1篇排斥反应
  • 1篇培养上清
  • 1篇培养上清液
  • 1篇清液
  • 1篇免疫排斥
  • 1篇膜炎
  • 1篇脑膜
  • 1篇脑膜炎
  • 1篇角膜
  • 1篇杆菌
  • 1篇杆菌性

机构

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇南加州大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇台州市中心医...

作者

  • 2篇田慧文
  • 1篇徐静
  • 1篇黄胜和
  • 1篇马明
  • 1篇于健
  • 1篇吴京
  • 1篇曹虹
  • 1篇杜蕾
  • 1篇曾庆
  • 1篇李雨静
  • 1篇肖汉森
  • 1篇卢晓丽

传媒

  • 1篇眼科新进展
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
miR-155-5p/SOCS1在大鼠角膜移植排斥反应中的作用
2021年
目的探讨miR-155-5p/细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)在大鼠角膜移植免疫排斥反应中的作用及典必殊能否抑制miR-155-5p/SOCS1通路延缓排斥反应。方法建立大鼠角膜移植模型,随机分为对照组、自体移植组、同种异体移植组、同种异体移植+典必殊组(典必殊组)。术后每天按Larkin法行角膜植片排斥反应评分。术后第14天取各组大鼠术眼角膜,HE染色行组织病理学观察;RT-qPCR检测各组角膜组织中miR-155-5p表达;Western blot检测各组角膜组织中SOCS1蛋白表达。结果对照组和自体移植组角膜植片直至观察期结束均未发生排斥反应,同种异体移植组角膜植片存活时间为(12.25±0.33)d,典必殊组角膜植片存活时间明显延长至(27.08±1.78)d,差异有统计学意义(P<0.001)。HE染色结果显示同种异体移植组角膜可见大量炎症细胞及新生血管管腔结构;自体移植组、典必殊组仅有少量炎症细胞、新生血管管腔。RT-qPCR检测结果显示与对照组相比,自体移植组、同种异体移植组角膜miR-155-5p mRNA相对表达量均显著升高,同种异体移植组角膜miR-155-5p相对表达量显著高于自体移植组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示与对照组相比,自体移植组角膜SOCS1蛋白相对表达水平明显升高;与自体移植组相比,同种异体移植组角膜SOCS1蛋白相对表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.001);与同种异体移植组相比,典必殊组大鼠角膜中miR-155-5p表达下降,SOCS1蛋白相对表达水平升高(P<0.001)。结论miR-155-5p/SOCS1参与大鼠角膜移植术后排斥反应,典必殊可通过阻断这一通路延缓排斥反应。
林淑玫吴京马明卢晓丽文静徐静田慧文于健
关键词:免疫排斥典必殊
鼠李糖乳杆菌培养上清液通过抑制NF-κB通路预防大肠杆菌性脑膜炎被引量:4
2017年
目的体外探讨鼠李糖乳杆菌上清液(LGG-CM)能否通过抑制NF-κB通路来阻断大肠杆菌K1(E.coli K1)株引起的细菌性脑膜炎。方法用人脑微血管内皮细胞(HBMEC)构建体外血脑屏障模型;采用免疫印迹研究LGG-CM能否抑制E.coli K1激活NF-κB通路;通过侵袭实验和中性粒细胞迁移实验,研究LGG-CM能否抑制细菌侵袭和中性粒细胞迁移;通过免疫印迹研究黏附分子CD44和紧密连接蛋白ZO-1的表达;免疫荧光检测ZO-1蛋白的细胞内分布;用Transwell建立体外血脑屏障模型,通过跨细胞内皮电阻(TEER)值和细菌迁移实验评价LGG-CM对细胞屏障完整性的保护作用。结果免疫印迹结果表明LGGCM能抑制E.coli K1激活NF-κB通路,藉此抑制E.coli K1的侵袭和中性粒细胞迁移。同时,LGG-CM可抑制E.coli K1上调CD44蛋白和下调紧密连接蛋白ZO-1。此外,LGG-CM能够明显减缓TEER值的降低和抑制E.coli K1穿越体外血脑屏障。结论体外实验表明,LGG-CM能够通过抑制NF-κB通路激活、阻断E.coli K1侵袭和中性粒细胞迁移及维护血脑屏障完整性来预防E.coli K1引起的细菌性脑炎。
曾庆何肖龙肖汉森杜蕾李雨静陈乐程田慧文黄胜和曹虹
关键词:鼠李糖乳杆菌上清液脑膜炎COLIK1COLIK1
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