陈智健
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- Nrf2信号因子在镉所致HEK细胞氧化损伤中的作用被引量：10
- 2017年
- 目的研究Nrf2信号因子在镉所致人胚肾上皮(HEK)细胞氧化应激中的作用。方法取对数生长期HEK细胞,分别以终浓度为0、2.5、5、10、20μmol/L的氯化镉染毒24、48和72h后,收获细胞,采用荧光定量聚合酶链式反应法检测HEK细胞核因子NF-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)mRNA相对表达水平,采用免疫印迹法检测HEK细胞Nrf2核蛋白相对翻译水平。结果 HEK细胞在染镉浓度为20μmol/L下作用48h,SOD活性和GSH-Px活性显著降低(均P<0.05),而作用至72h,GSH-Px活性则有所升高;10μmol/L和20μmol/L镉作用72h,MDA含量均显著高于同时间点对照组和同组24h时间点(均P<0.05)。在10μmol/L和20μmol/L镉作用48和72h,Nrf2mRNA相对表达水平均有显著变化(均P<0.05);在20μmol/L作用48和72h,Nrf2核蛋白相对翻译水平显著升高(均P<0.05)。在镉染毒浓度为20μmol/L下作用于HEK细胞72h时,HEK细胞内GSH-Px活性、MDA含量均与Nrf2核蛋白相对翻译水平呈正相关关系(均P<0.05)。结论镉在引起HEK细胞发生氧化应激反应的同时,还能通过诱导Nrf2信号因子的活化来抑制氧化应激损伤,其机制可能是通过促进抗氧化酶表达实现的。
- 陈嘉兴陈智健吴礼康田亚锋鲜敏邹志辉余日安
- 关键词：氯化镉氧化应激NRF2
- DNA单链断裂与8-羟基脱氧鸟苷生成在镉所致人胚肾上皮细胞毒性作用分析被引量：2
- 2016年
- 目的研究镉对人胚肾上皮细胞（HEK）DNA单链断裂与8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）生成的影响。方法取对数生长期HEK细胞,分为0.0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L组,分别以相应终浓度的氯化镉染毒24、48和72 h后,收获细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA单链断裂情况,采用酶联免疫吸附法检测细胞内8-OHdG水平。结果 HEK细胞Olive尾距在染毒处理的主效应上有统计学意义（P〈0.01）;其中,HEK细胞Olive尾距在氯化镉染毒剂量为5.0μmol/L时即开始出现较0.0μmol/L组有统计学意义的增长（P〈0.05）;当氯化镉染毒剂量为2.5-10.0μmol/L时,HEK细胞Olive尾距呈随着染毒剂量增加而增加的剂量-效应关系（P〈0.05）。HEK细胞尾部DNA百分率在染毒处理和染毒时间的交互效应上有统计学意义（P〈0.01）;其中,在染毒24 h时间点、当氯化镉染毒剂量为2.5-10.0μmol/L时,以及在染毒48 h时间点、当氯化镉染毒剂量为5.0-20.0μmol/L时,HEK细胞尾部DNA百分率均呈随着氯化镉染毒剂量升高而升高的剂量-效应关系（P〈0.05）;而20.0μmol/L组HEK细胞的尾部DNA百分率在24、48和72 h 3个时间点上,均呈随着染毒时间增加而升高的时间-效应关系（P〈0.05）。HEK细胞内8-OHdG水平在染毒处理的主效应上有统计学意义（P〈0.05）;其中,HEK细胞内8-OHdG水平在氯化镉染毒剂量为10.0μmol/L时才出现较0.0μmol/L组有统计学意义的升高（P〈0.05）。经氯化镉处理后,HEK细胞的尾长、尾/头长比以及细胞内8-OHdG水平均与氯化镉染毒不存在剂量-效应关系和时间-效应关系的改变。结论氯化镉可同时引起HEK细胞发生一定程度的DNA单链断裂与8-OHdG生成;相对于8-OHdG,DNA单链断裂在更低镉染毒剂量下即可出现明显变化,可能与DNA单链断裂比8-OHdG对镉毒性更为敏感有关。
- 吴礼康陈嘉兴田亚锋鲜敏邹志辉陈智健余日安
- 关键词：氯化镉DNA损伤8-羟基脱氧鸟苷
- 内质网应激和Nrf2信号通路在镉致大鼠毒作用中的调控研究
- 目的 镉作为重要的生产性毒物和环境污染物，其毒理学机制尚未充分阐明。有研究表明，Nrf2信号因子作为细胞抗氧化应激的中枢调节者，其受内质网应激相关因子PERK直接作用而被激活，从而启动Nrf2信号通路介导的抗氧化机制。...
- 陈智健
- 关键词：内质网应激镉离子反馈调节
