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陈胜强

作品数:2 被引量:18H指数:1
供职机构:广州医学院第二附属医院神经科学研究所更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性谷氨酸
  • 1篇代谢性谷氨酸...
  • 1篇血清
  • 1篇血清S100...
  • 1篇血压
  • 1篇智力低下
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元特异性
  • 1篇神经元特异性...
  • 1篇神经元特异性...
  • 1篇时程
  • 1篇受体
  • 1篇树突
  • 1篇树突棘
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性烯醇化...

机构

  • 2篇广州医学院第...

作者

  • 2篇陈胜强
  • 1篇曹国彬
  • 1篇陆永建
  • 1篇李波
  • 1篇伍健伟
  • 1篇毛利冰
  • 1篇何伟文

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
关于mGluR在脆性X综合征发病机制中的研究新进展被引量:1
2010年
脆性X综合征为最常见的遗传性智力低下性疾病之一,是由于FMR1基因异常导致其编码的脆性X智力低下蛋白减少或缺失所致。研究发现脆性X综合征尸解病人和FMR1基因敲除小鼠(KO鼠)神经元树突棘发育不成熟,模型小鼠海马区代谢性谷氨酸受体所触发的长时程抑制(LTD)延长,不成熟的树突棘导致突触功能障碍被认为是脑功能异常的基础。最近的研究表明,应用代谢性谷氨酸受体拮抗剂能改善由FMRP缺失所导致的突触和行为缺陷,表明mGluR功能过度激活可能参与了脆性X综合征的发病过程,但具体机制不明。FMRP是一种mRNA结合蛋白,可作为翻译抑制因子负性调节突触后膜mRNA的翻译和表达。因此推测FMRP缺乏和减少可能导致mGluR激发的mRNA翻译增多,参与神经系统发育的蛋白过度表达,而影响树突棘的发育,但具体机制仍不清楚。本文对mGluR和脆性X综合征的研究历史和最新进展进行了讨论。
毛利冰陈胜强
关键词:脆性X综合征脆性X智力低下蛋白代谢性谷氨酸受体树突棘长时程抑制
高血压脑出血病人血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶的变化及意义被引量:17
2006年
目的探讨高血压脑出血病人血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化及其与出血量、脑组织损伤情况及预后之间的关系。方法高血压脑出血病人52例,对照组30例。测定脑出血病人起病第1、3、7天血清S100B蛋白和NSE浓度,分析浓度的变化与出血量、格拉斯哥预后评分(GOS)之间的关系。结果脑出血组血清S100B蛋白和NSE浓度明显高于对照组(P<0.001),与出血量呈正相关(P<0.05),其浓度的变化与预后有关。结论高血压脑出血病人血清S100B蛋白和NSE浓度变化能在一定程度上反映出血量的大小、脑组织损伤的情况,有助于评估病人预后。
李波曹国彬伍健伟何伟文陈胜强陆永建
关键词:高血压脑出血S100B蛋白神经元特异性烯醇化酶
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