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杨晓娇

作品数:8 被引量:10H指数:2
供职机构:第三军医大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇野百合碱
  • 6篇百合
  • 4篇动脉
  • 4篇肺动脉
  • 3篇肺动脉高压
  • 2篇低表达
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇肽类
  • 2篇肌肥大
  • 2篇肥大
  • 2篇A抗原
  • 2篇MCT
  • 1篇心肌重构
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇血压
  • 1篇药物
  • 1篇逆转
  • 1篇平滑肌

机构

  • 6篇第三军医大学
  • 4篇遵义医学院

作者

  • 6篇李晓辉
  • 6篇张海港
  • 6篇杨丹莉
  • 6篇杨晓娇
  • 4篇郝雪琴
  • 4篇苏敏
  • 2篇郝丽云
  • 2篇李淑慧
  • 1篇蒋琳琳

传媒

  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇医药导报

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
8 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
环孢素A逆转野百合碱所诱导的右心室重构
2009年
目的探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)是否逆转野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的右心室重构及其作用机制的初步探讨。方法雄性SD大鼠随机分正常对照组,MCT模型组,CsA低、高剂量组(0.33和1mg·kg-1)。MCT造模后14~21d给CsA(ig,bid)。造模22d右心导管术检测右室收缩压(RVSP);称右室自由壁(RV)及左心室加室间隔(LV+SEP)重,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);光镜及电镜观察右室结构变化;免疫组化检查右室心肌细胞PCNA的表达。结果CsA逆转MCT所引起RVSP、RVHI的升高(P<0.05或P<0.01)、右室心肌细胞肥大、线粒体肿胀变性及PCNA抗原的过表达。高剂量CsA作用更明显。结论CsA(1mg·kg-1ig,bid)能明显逆转MCT诱导的右室重构,其机制可能与降低右室后负荷及抑制右室心肌细胞肥大有关。
杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
关键词:环孢素A心肌重构心肌肥大野百合碱
G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压影响的研究被引量:1
2008年
目的探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱(MCT)所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组(n=8)、MCT组(n=12)、GCIP-27低剂量组(30μg/kg,n=8)和GCIP-27高剂量组(90μg/kg,n=8)。后3组大鼠一次性给予颈背部皮下注射MCT50mg/kg制造肺动脉高压模型,GCIP-27低剂量组和GCIP-27高剂量组于造模后1-21d经腹腔注射分别给予GCIP-27 30μg/kg和90μg/kg,每天两次。造模第22天,右心导管术测肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、平均肺动脉压;称取肺和右心室重量,并计算肺和右心室的相对重量(肺重/体重,右心室重/体重);HE染色观察肺动脉形态学改变;免疫组化观察肺动脉平滑肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达情况。结果高剂量GCIP-27能抑制MCT诱导的肺动脉收缩压及平均肺动脉压的升高(P〈0.05),并抑制MCT所诱导的肺相对重量及右心室相对重量的增加(P〈0.05),改善肺动脉重构,抑制肺动脉平滑肌PCNA抗原的过表达。结论GCIP-27(90μg/kg)能降低MCT诱导的肺动脉高压,其机制与肺动脉平滑肌增殖受抑有关。
杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
关键词:肽类高血压肺性野百合碱
G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构被引量:1
2008年
目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d~21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。
杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
关键词:肽类药物心室重构心肌肥大野百合碱
野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响
目的:研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法:雄性SD大鼠18只,,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50 mg·kg,...
杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝丽云蒋琳琳李晓辉
关键词:野百合碱MCT肺动脉低表达SMA
文献传递
野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响被引量:2
2010年
目的研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50mg.kg-1,22d后,通过右心导管法,用Powerlab记录大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)、右室收缩压(RVSP)的变化;称定右室游离壁(RV)质量和左室加室间隔(LV+SEP)质量,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);称定肺质量,并计算其与体质量的相对质量指数(LI),用免疫组化方法,观察石蜡包埋左肺组织的肺小动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)抗原的表达及其肺血管内膜Ⅷ因子抗原的表达。结果50mg.kg-1MCT可显著升高PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVHI和LI(P<0.01);MCT使肺小动脉α-SMA抗原过表达,肺小动脉重构;使肺血管内膜Ⅷ因子抗原低表达,肺毛细血管数目减少。结论50mg.kg-1MCT可以成功塑造肺动脉高压模型,其造模机制不仅与肺动脉的重构相关,而且还与肺毛细血管的数量明显减少相关。
杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝丽云蒋琳琳李晓辉
关键词:野百合碱肺动脉高压
G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压及肺动脉PCNA表达的影响
目的:探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱(MCT)所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组(n=8)、MCT组(n=12)、GCIP-27低剂量组(30μg·kg,n=...
杨丹莉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏李晓辉
关键词:肺动脉高压MCT野百合碱肺动脉平滑肌
文献传递
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