冯雪
- 作品数：9 被引量：38H指数：4
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 李乃卿教授异病同治“四联效应”学术经验撷萃被引量：1
- 2020年
- 李乃卿教授发现女性患者乳腺、甲状腺、性腺的增生性疾病及黄褐斑四种疾病常呈两者、三者甚至四者联合或相继发生病变,四者发病存在密切关联性,李乃卿主任在前期"肝系病证"基础上将此表现称为"四联效应"。"四联效应"的疾病虽然分属于不同系统,但病因病机以及临床表现具有高度的相似性,发病机理同时符合情志为病和脏腑学说理论。李乃卿教授从中医整体学说、经络辨证及异病同治理论出发,从肝论治"四联效应"取得了显著的临床效果。
- 冯雪孙萍高翔史晓光周柯鑫张娟汪唐顺李乃卿
- 关键词：经络学说脏腑学说异病同治
- 紫草素对乳腺恶性肿瘤细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响被引量：8
- 2023年
- 目的:探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法:将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FTIC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法测定细胞内PI3K/AKT表达情况。结果:与空白对照组(0 mg/mL)比较,紫草素浓度为0.8 mg/mL以上时对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞生长具有显著抑制作用,最佳作用浓度为1.0 mg/mL;与空白对照组比较,MDA-MB-231及MCF-7细胞的凋亡水平随紫草素浓度增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,经紫草素处理的MDA-MB-231及MCF-7细胞PI3K表达均出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素具有针对MDA-MB-231及MCF-7乳腺癌细胞系的抗肿瘤作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。
- 赖瑞史晓光左禧萌汪唐顺刘洁丽杨臻瑞冯雪王玉坤高爽孙萍
- 关键词：紫草素乳腺恶性肿瘤细胞凋亡磷脂酰肌醇3激酶
- CDK4/6抑制剂联合内分泌疗法治疗HR+/HER2-乳腺癌疗效和安全性的Meta分析被引量：1
- 2024年
- 目的系统评价CDK4/6抑制剂联合内分泌疗法治疗HR+/HER2-乳腺癌的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、WanFang Data和CNKI数据库以及美国临床肿瘤学会(ASCO)、欧洲医学肿瘤学会(ESMO)和圣安东尼奥乳腺癌研讨会(SABCS)网站,搜集有关CDK4/6抑制剂联合内分泌疗法治疗HR+/HER2-乳腺癌的随机对照试验,检索时限均从建库至2023年7月5日。由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.4和Stata 14.0软件进行Meta分析。结果共纳入8个研究,包括4580例患者。Meta分析结果显示:联合治疗组患者的总生存期和无进展生存期明显长于单独内分泌治疗组[HR=0.80,95%CI(0.73,0.89),P<0.05;HR=0.54,95%CI(0.50,0.59),P<0.05]。联合治疗组患者的客观缓解率和临床获益率高于单独内分泌治疗组[RR=1.47,95%CI(1.34,1.62),P<0.05;RR=1.20,95%CI(1.11,1.30),P<0.05]。此外,联合治疗组的中性粒细胞减少、白细胞减少等血液毒性事件的发生率更高,但恶心、腹泻及头痛等不良反应发生率两组差异均无统计学意义。结论CDK4/6抑制剂联合内分泌疗法治疗HR+/HER2-乳腺癌患者可提高总生存期、无进展生存期、临床获益率及客观缓解率,具有显著的远期及近期疗效;但该方案使部分不良反应的发生率升高,临床用药需警惕严重不良反应的发生。
- 穆玉晶冯雪孔健达左禧萌汪唐顺史晓光
- 关键词：内分泌治疗META分析
- 紫草阳和汤外治联合激素治疗肿块期肉芽肿性乳腺炎的临床疗效及对细胞焦亡蛋白的影响被引量：7
- 2023年
- 目的:观察紫草阳和汤外敷联合地塞米松软膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床效果及对细胞焦亡相关蛋白的影响。方法:将40例肉芽肿性小叶性乳腺炎患者随机分为观察组20例和对照组20例。两组均给地塞米松软膏治疗,观察组在对照组基础上外敷紫草阳和汤治疗。比较两组乳腺肿块体积变化、乳房疼痛及成脓症状、病理组织学及免疫组织化学、细胞焦亡相关指标表达。结果:治疗后,观察组肿块体积差明显大于对照组,对照组为16.7±21.5,实验组为32.9±27.4,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的客观缓解率(ORR=85%)明显高于治疗组(ORR=50%,P<0.05)。在成脓率及疼痛程度上,治疗2、3周后观察组乳房疼痛评分明显低于对照组(P<0.05);观察组成脓率为30%,对照组成脓率为20%,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组caspase-1及GSDMD免疫组化表达水平均明显低于对照组(P<0.05);而在细胞焦亡相关指标表达方面,与对照组比较,观察组GSDMD、caspase-1、NLRP3表达明显降低(P<0.05)。结论:紫草阳和汤外敷联合地塞米松软膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎疗效显著,可有效减轻乳房疼痛,缩小肿块体积,降低细胞焦亡相关性指标表达,具有良好的抗炎作用。
- 穆玉晶汪唐顺冯雪孙萍高爽王玉坤左禧萌朱彦彦马燕史晓光
- 关键词：肉芽肿性小叶性乳腺炎外治
- 紫草阳和汤对肉芽肿小叶性乳腺炎大鼠caspase-1、GSDMD、IL-1β及雌孕激素受体的影响被引量：5
- 2022年
- 目的探讨紫草阳和汤对肉芽肿小叶性乳腺炎大鼠的疗效及炎症指标、细胞焦亡相关蛋白及雌孕激素受体的作用。方法将20只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、西药组、紫草阳和汤组,每组各5只,对模型组、西药组及紫草阳和汤组大鼠进行肉芽肿小叶性乳腺炎造模,并于次日开始,予西药组1次/d,10 mg/kg醋酸泼尼松,予紫草阳和汤组1次/d,1.85 g/kg紫草阳和汤,21 d后处死取材。乳腺组织进行病理染色、免疫组化染色法测定雌激素受体(Estrogen receptors,ER)、孕激素受体(Progesterone receptors,PR)表达强度、Elisa法测定各组大鼠血清IL-18表达、Western Blot法测定乳腺组织细胞焦亡有关蛋白[全长消皮素D(GasderminD-fulllenth,GSDMD-fl)、消皮素D-N端蛋白(GasderminD-N,GSDMD-N)、全长天冬氨酸蛋白水解酶1(Cysteinyl aspartate specific proteinase-1 fulllenth,caspase1-fl)、活化的天冬氨酸蛋白水解酶1(Cleavedcysteinyl aspartate specific proteinase 1,cleaved caspase-1)、活化的白细胞介素1β(Cleaved-interleukin 1β,cleaved IL-1β)]表达,测量大鼠第3、4对乳腺直径及大鼠体重。结果(1)与模型组比较,紫草阳和汤组与西药组均出现了炎性细胞浸润,紫草阳和汤组PR表达明显下降(P<0.05),而ER表达差异无统计学意义;(2)与模型组比较,紫草阳和汤组IL-18明显下降(P<0.05);(3)与模型组比较:紫草阳和汤组cleaved caspase-1及cleaved IL-1β表达水平降低(P<0.05),GSDMD-N明显降低(P<0.001);西药组cleaved caspase-1表达水平明显降低(P<0.05),GSDMD-N明显降低(P<0.001);(4)与模型组比较,紫草阳和汤组与西药组出现了乳房直径下降。结论紫草阳和汤对肉芽肿小叶性乳腺炎大鼠具有一定疗效,主要表现为对IL-18、IL-1β、cleaved caspase-1及GSDMD-N的影响,并可下调PR的表达。
- 刘洁丽史晓光汪唐顺左禧萌冯雪王玉坤高爽孙萍
- 关键词：白细胞介素-1Β孕激素受体
- 参芪扶正注射液联合干扰素-α治疗中晚期原发性肝癌被引量：12
- 2014年
- 目的:探讨参芪扶正注射液联合干扰素-α治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效及不良反应。方法:通过回顾性病例研究,选取已经失去了手术、放疗及化疗的中晚期原发性肝癌患者单独应用干扰素-α和联合应用干扰素-α及参芪扶正注射液患者的肿瘤缩小率、生存期、Karnofsky功能状态(KPS)评分、治疗期间体重变化及治疗过程中毒副反应进行对比研究。结果:联合用药组肿瘤缩小率在6个月时两组疗效差异无统计学意义;12,24个月时研究组总有效率优于对照组(P<0.05);联合用药组患者6,12,24个月生存率高于对照组(P<0.05);联合用药组患者KPS评分高于对照组(P<0.05);联合用药组患者体重下降情况低于对照组(P<0.05);联合用药组患者毒副反应低于对照组(P<0.05);联合用药组患者治疗后血清谷氨酰转肽酶(GGT)水平与对照组相比差异无统计学意义,而血清AST水平优于对照组(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液联合干扰素-α在治疗中晚期原发性肝癌时起到增效作用,在延长患者生存期、改善患者的生活质量方面有独特疗效,而且毒副反应轻微,值得临床推广应用。
- 汪唐顺陈晓珩丁治国高翔冯雪李乃卿
- 关键词：中晚期原发性肝癌干扰素-Α参芪扶正注射液
- 槐耳颗粒对MDA-MB-231细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨槐耳颗粒对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路表达的影响。方法将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞用含不同浓度的槐耳颗粒的DMEM高糖培养基(分组为0、2、4、8 mg/mL)进行培养,采用细胞计数试剂法检测24小时、48小时、72小时的细胞活性,原位末端转移酶标记技术法细胞爬片染色检测干预48小时后的细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定细胞内磷脂酰肌醇3、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达情况。结果(1)与空白对照组(0 mg/mL)相比,槐耳颗粒(2、4、8 mg/mL)组的MDA-MB-231细胞均出现活力下降,且呈时间及浓度依赖性,具有统计学意义(P<0.05);(2)与空白对照组相比,槐耳颗粒组的MDA-MB-231细胞凋亡增高,呈浓度依赖,且具有统计学意义(P<0.05);(3)与空白对照组相比,经槐耳颗粒处理的MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达均出现不同程度下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论槐耳颗粒具有针对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用,且具浓度及时间依赖性,其机制可能与对磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的抑制有关。
- 杨臻瑞史晓光汪唐顺左禧萌刘洁丽冯雪王玉坤陆叶丽
- 关键词：槐耳颗粒蛋白激酶B
- 槐耳多糖通过p53/sLC7A11/GPX4信号轴促进三阴乳腺癌细胞铁死亡的机制研究被引量：1
- 2025年
- 目的探讨槐耳多糖诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞铁死亡的作用及其机制。方法分别用不同浓度槐耳多糖(0,2,4,8,16,32,64,128μg/mL)处理三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞,并通过CCK-8法评估细胞活性。取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为6组,对照组常规培养,槐耳多糖组加32μg/mL槐耳多糖培养,槐耳多糖+铁死亡诱导剂组加32μg/mL槐耳多糖和2μg/mL铁死亡诱导剂培养,铁死亡诱导剂组加2μg/mL铁死亡诱导剂培养,紫杉醇组加2.5μmol/mL紫杉醇培养,紫杉醇+槐耳多糖组加2.5μmol/mL紫杉醇和32μg/mL槐耳多糖培养。培养24 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞中活性氧(ROS)含量,Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白肿瘤蛋白53(p53)、溶质载体家族7成员11(sLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)表达情况。结果槐耳多糖浓度超过4μg/mL时,乳腺癌细胞存活率随槐耳多糖浓度的升高而逐渐下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),而且在32μg/mL时即可产生明显的抑制作用。与对照组比较,各药物组细胞凋亡率、细胞中ROS含量及细胞中p53、TFR1、DMT1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),细胞中sLC7A11和GPX4蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);且槐耳多糖+铁死亡诱导剂组和紫杉醇+槐耳多糖组细胞凋亡率、细胞中ROS含量及细胞中p53、TFR1、DMT1蛋白相对表达量均明显高于槐耳多糖组(P均<0.05),细胞中sLC7A11和GPX4蛋白相对表达量均明显低于槐耳多糖组(P均<0.05);紫杉醇+槐耳多糖组细胞凋亡率、细胞中ROS含量及细胞中p53、TFR1、DMT1蛋白相对表达量均明显高于紫杉醇组(P均<0.05),细胞中sLC7A11和GPX4蛋白相对表达量均明显低于紫杉醇组(P均<0.05)。结论槐耳多糖可抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并诱导铁死亡,且与紫杉醇联合使用作用更明显,其机制可能与调控p53/sLC7A1
- 王玲史晓光高爽汪唐顺冯雪王玉坤孙萍左禧萌高翔
- 关键词：三阴乳腺癌
- 槐耳多糖诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞铁死亡的作用机制
- 2025年
- 目的:探讨槐耳多糖诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞铁死亡的作用机制。方法:通过CCK-8实验检测槐耳多糖不同浓度、不同干预时间对MDA-MB-231细胞活性的影响;取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分成6组,分别为对照组(NC组)、槐耳多糖组(PS-T组)、槐耳多糖+铁诱导剂组(PS-T+Erastin组)、铁诱导剂组(Erastin组)、紫杉醇组(PTX组)和槐耳多糖+紫杉醇组(PS-T+PTX组),用克隆形成实验检测各组MDA-MB-231细胞的增殖情况;用铁死亡相关试剂盒检测细胞内亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;通过JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测MDA-MB-231细胞的线粒体膜电位,并用流式细胞仪进行分析;用DCFH-DA探针对活性氧(ROS)进行检测,并用荧光显微镜进行分析;用实时定量PCR仪检测MDA-MB-231细胞内p53 mRNA、SLC7A11 mRNA、GPX4 mRNA、TFR1 mRNA和DMT1 mRNA的表达情况。结果:与NC组比较,乳腺癌细胞的活力随槐耳多糖的浓度升高而逐渐降低(P<0.05),且24 h比48 h的作用更显著;与NC组比较,PS-T组、PS-T+Erastin组、Erastin组、PTX组和PS-T+PTX组的克隆形成率、GSH含量、线粒体膜电位以及GPX4 mRNA和SLC7A11 mRNA表达均显著下降,而Fe^(2+)、MDA含量、ROS水平以及DMT1 mRNA、TFR1 mRNA和p53 mRNA表达则显著升高(P<0.05);与PS-T组比较,PS-T+Erastin组和PS-T+PTX组的克隆形成率、GSH含量、线粒体膜电位以及GPX4 mRNA和SLC7A11 mRNA表达均下调,而Fe^(2+)、MDA含量、ROS水平以及DMT1 mRNA、TFR1 mRNA和p53 mRNA表达则上调(P<0.05)。结论:槐耳多糖可以诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的铁死亡,其作用机制可能与Fe^(2+)积累和脂质过氧化相关。
- 王玲高翔高爽汪唐顺冯雪王玉坤孙萍左禧萌史晓光
- 关键词：乳腺恶性肿瘤线粒体膜电位脂质过氧化
