成哲
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LCZ696在心血管疾病中的研究进展被引量：4
- 2015年
- LCZ696是第一个脑啡肽酶与血管紧张素受体联合阻滞的药物,脑啡肽酶能降解具有生物活性的利钠肽和其他几种血管活性物质,利钠肽具有排钠、舒张血管、阻断肾素-血管紧张素系统,降低交感张力、抗心肌细胞肥大等作用,脑啡肽酶阻滞剂可增加血浆利钠肽水平,而单独的脑啡肽酶阻滞剂并未带来临床获益,它需要与肾素-血管紧张素系统阻滞剂药物联用。多项临床研究表明,在高血压、心力衰竭的患者中使用LCZ696后,特别是在收缩性心力衰竭患者中,有显著的临床获益,现对LCZ696的机制及临床应用进展做一综述。
- 成哲罗素新夏勇
- 关键词：利钠肽高血压收缩性心力衰竭
- TXNIP通过诱导氧化应激促进心肌纤维化的发生被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨硫氧还蛋白-互作蛋白(TXNIP)在心肌纤维化发生过程中的表达变化及其潜在调节机制。方法:通过皮下泵入血管紧张素(Ang)Ⅱ建立心肌纤维化小鼠模型,Western blot检测TXNIP在心肌纤维化小鼠和假手术组小鼠心肌组织中的表达差异。分离和培养新生大鼠的心肌成纤维细胞(CFs),外源性使用人重组Ang Ⅱ和(或)losartan处理CFs,用Westernblot和细胞免疫荧光检测TXNIP表达的变化。构建TXNIP的小干扰RNA(si RNA),利用细胞划痕实验、结晶紫染色、Western blot以及细胞活性氧簇探针等多种方法检测TXNIP对Ang Ⅱ刺激状态下CFs迁移、纤维激活相关蛋白[Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、波形蛋白(vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达、氧化应激及MAPK信号通路的影响。结果:TXNIP在心肌纤维化小鼠的心肌组织中表达上调。Ang Ⅱ可浓度和时间依赖性地促进CFs中TXNIP表达上调,这种效应可以被losartan完全抵消。敲减TXNIP可以显著抑制Ang Ⅱ诱导的CFs迁移及ColⅠ、ColⅢ、vimentin和α-SMA表达升高。此外,敲减TXNIP可以抑制Ang Ⅱ诱导的细胞氧化应激和MAPK信号通路激活。结论:TXNIP可能通过MAPK信号通路诱导CFs发生氧化应激,进而促进心肌纤维化的发生;TXNIP可能成为治疗心肌纤维化的新靶点。
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- 关键词：心肌纤维化硫氧还蛋白相互作用蛋白氧化应激血管紧张素IIMAPK信号通路
