公共文化服务平台

您的位置： 专家智库 > >

魏瑜: 作品数：22 被引量：71H指数：5; 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学交通运输工程更多>>

合作作者

共 22 条记录，以下是 1-10

全选清除导出

排序方式：

整合素连接激酶在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对KYSE-150细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤生长的影响被引量：1: 2022年; 目的:分析整合素连接激酶(ILK)基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其与患者临床病理特征之间的关系,探讨其对KYSE-150细胞增殖、凋亡和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月手术切除并经病理证实的75例ESCC患者的癌组织和其配对的癌旁组织标本,用组织芯片技术及免疫组织化学染色法检测ESCC组织和癌旁组织中ILK的表达情况;qPCR法检测ESCC细胞ECA109、TE-1、EC9706、KYSE-150中ILK mRNA的表达,选用ILK表达最高的KYSE-150细胞进行后续细胞功能学研究。使用ILK干扰慢病毒感染KYSE-150细胞下调ILK的表达,qPCR和WB法检测ILK基因敲降效率;MTT实验、克隆形成实验和FACS检测干扰ILK表达对KYSE-150细胞增殖能力和凋亡水平的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测干扰ILK对KYSE-150细胞移植瘤生长的影响。结果:ESCC组织中ILK蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),且ILK高表达与淋巴结转移有关联(P<0.05)。ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞中ILK mRNA表达明显受到抑制(P<0.05),ILK蛋白水平表达下调,以上结果提示ILK敲降成功。与感染阴性对照病毒的KYSE-150细胞相比,ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞的增殖能力、克隆形成数均显著降低(均P<0.05),但细胞凋亡率升高(P<0.05)。与对照组相比,干预组裸鼠移植瘤生长缓慢,移植瘤的质量及体积均较小(均P<0.05)。结论:ESCC组织中ILK的表达高于癌旁组织,且ILK高表达与患者发生淋巴结转移有关联;抑制ILK基因可导致KYSE-150细胞增殖能力降低,促进细胞凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长。; 马晓丽高艳魏瑜曹雷雨张周华张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌整合素连接激酶 SIRNA 裸鼠

三阴性乳腺癌免疫相关LncRNA筛选及预后预测模型构建被引量：1: 2023年; 目的筛选出三阴性乳腺癌(TNBC)免疫相关LncRNA基因,构建TNBC预后预测模型。方法①从癌症基因组图谱(TCGA)项目下载TNBC组织和癌旁组织的转录组RNA表达谱原始数据,结合Immport数据库,筛选TNBC免疫相关的LncRNA。进一步应用单因素及多因素Cox分析筛选TNBC与预后关系密切的免疫相关LncRNA,然后再根据最佳AIC值确定与预后关系密切的免疫相关LncRNA。②根据预后关系密切的免疫相关LncRNA,构建TNBC预后预测模型。③根据TNBC预后风险模型测算的风险评分值的中位值将TNBC患者样本分为高风险组和低风险组,比较高低风险组生存率。④采用ROC、主成分分析(PCA)评估构建的TNBC预后预测模型的预测效能。⑤采用多因素Cox分析TNBC预后预测模型预测效能的独立性。结果共计65例份TNBC组织样本,得到369个免疫相关LncRNA,通过单因素和多因素Cox分析,共得到3个与预后关系密切的免疫相关LncRNA(AC090181.2、LINC01235、LINC01943),并构建TNBC预后预测模型,该模型表达公式如下:风险评分(RS)=(-6.24904×A C090181.2)+(0.240562×LINC01235)+(-2.18153×LINC01943)。高风险组和低风险组患者生率差异有统计学意义(P<0.001)。TNBC预后预测模型对患者预后预测效能好(AUC=0.910;高、低风险组投影点分布有区别,区分度高)。TNBC预后预测模型能独立预测TNBC预后(HR=1.028,P<0.05)。结论成功构建了由3个与预后关系密切的免疫相关LncRNA(AC090181.2、LINC01235、LINC01943)组成的TNBC预后预测模型,其能较好预测TNBC患者的预后。; 曹雷雨刘伟高艳马晓丽魏瑜渠成程努尔斯曼古丽·买买提明张莉; 关键词：三阴性乳腺癌长链非编码RNA

PD-1抑制剂联合化疗一线治疗HER2阴性晚期胃或胃食管交界部癌的Meta分析被引量：1: 2024年; 目的评价程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合化疗一线治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阴性晚期胃或胃食管交界部癌(G/GEJC)的有效性及安全性。方法检索中国知网、万方、Pubmed、Cochrane、Embase、Web of Science、Clinical Trials.gov等数据库和中国抗癌协会、韩国临床肿瘤学会、日本临床肿瘤学会等会议摘要中有关PD-1抑制剂联合化疗一线治疗HER2阴性晚期G/GEJC患者的临床随机对照试验(RCT),筛选文献,提取资料,采用R 4.3.1进行Meta分析。结果纳入5篇RCT共5297例HER2阴性晚期G/GEJC的成年患者。PD-1抑制剂联合化疗一线治疗可延长患者的总生存期(OS)(HR=0.79,95%CI:0.74~0.85,P<0.001)及无进展生存期(PFS)(HR=0.74,95%CI:0.69~0.80,P<0.001),并提高客观有效率(ORR)(RR=1.23,95%CI:1.15~1.31,P<0.001)。亚组分析结果显示:在综合阳性分数(CPS)≥1、CPS≥5、CPS≥10的患者中,PD-1抑制剂联合化疗一线治疗方案的OS、PFS、ORR均获益,且程序性死亡配体1表达程度越高,疗效获益均更佳。此外,微卫星高度不稳定性(MSI-H)的患者PD-1抑制剂联合化疗一线治疗方案延长OS更为显著(HR=0.35,95%CI:0.21~0.59,P<0.001)。与化疗组相比,PD-1抑制剂联合化疗一线治疗方案未增加治疗相关不良反应的发生率(P>0.05)。结论PD-1抑制剂联合化疗一线治疗HER2阴性晚期G/GEJC的疗效优于化疗,且高CPS或MSI-H患者获益更大,具有良好的安全性。; 穆合太拜尔·海肉拉魏瑜张莉; 关键词：晚期胃癌化疗

含铂双药对比非铂单药二线治疗晚期非小细胞肺癌的系统评价被引量：13: 2015年; 目的系统评价联合铂类的双药方案和非铂类单药方案二线治疗晚期非小细胞肺癌（non-small cell lungcancer,NSCLC）患者的有效性及安全性.方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Web of science、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）和万方数据库,收集合铂双药化疗方案对比非铂单药化疗方案二线治疗晚期NSCLC的随机对照试验,用RevMan 5.2进行荟萃分析.结果最终纳入11项临床随机对照试验,共1 167例患者.Meta分析结果显示,与非铂单药方案相比,含铂双药方案化疗可提高晚期NSCLC患者的化疗客观有效率（overall response rate,ORR）及疾病控制率（disease control rate,DCR）,分别为1.43倍（RR=1.43,95％CI为1.08～1.89,P=0.010）和1.16倍（RR=1.16,95％CI为1.05～1.27,P=0.002）.同时,含铂双药方案化疗亦可延长晚期NSCLC患者的无进展生存期（progression-free survival,PFS）,HR=0.74,95％CI为0.58～0.95,P=0.020;但含铂双药化疗与非铂单药化疗组1年生存率差异无统计学意义,RR=1.21,95％CI为0.91～1.61,P=0.190.安全性方面,含铂双药方案化疗最主要的不良反应为血小板减少,RR=2.99,95％CI为1.95～4.59,P＜0.001;而3～4级白细胞减少、中性粒细胞减少、恶心呕吐和贫血等不良反应,含铂双药化疗与非铂单药化疗组差异均无统计学意义.结论与非铂单药化疗方案相比,含铂双药方案可提高晚期NSCLC患者化疗ORR及DCR,延长晚期NSCLC患者的PFS,但不能明显改善1年生存率.最主要不良反应为血小板减少,低毒耐受性好.因此,含铂双药化疗方案在一线治疗失败的晚期NSCLC患者的二线治疗中值得进一步推广.; 魏瑜杨媚张建清白鸽张莉; 关键词：非小细胞肺癌铂类

辅酶Q10B调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞癌恶性生物学行为的分子机制研究: 2024年; 目的:探讨辅酶Q10B(COQ10B)影响食管鳞癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法:采用qRT-PCR检测3种人ESCC细胞系(KYSE150、KYSE450和TE-1)和食管上皮细胞系Het-1A细胞中COQ10B表达情况。对敲减COQ10B的KYSE150细胞进行RNA测序筛选差异表达基因,通过KEGG通路分析寻找密切相关信号通路。利用慢病毒构建COQ10B过表达KYSE150和TE-1细胞稳转株,Western blot方法检测过表达效率。采用CCK8法检测PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002对食管鳞癌细胞的半抑制浓度(IC_(50))值。通过EDU、平板克隆实验、流式细胞术、创面愈合实验、Transwell侵袭小室检测过表达COQ10B以及加入LY294002抑制剂后对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。同时采用Western blot技术检测过表达COQ10B以及加入LY294002抑制剂后对KYSE150食管鳞鳞癌细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白(PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT)表达的影响。结果:COQ10B在ESCC细胞系中相对高表达。RNA-seq筛选出显著性差异表达基因共319个,包括285个上调基因、34个下调基因,通过KEGG通路分析筛选出PI3K/AKT信号通路作为后续分子机制的研究对象。PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002随浓度和作用时间的增加,对食管鳞癌细胞的毒性作用增强,后续实验中使用LY294002作用48 h的IC_(50)值左右的药物浓度。与阴性对照组相比,在KYSE150和TE-1食管鳞癌细胞中过表达COQ10B后可显著增强细胞的增殖、迁移及侵袭并抑制其凋亡。然而,在加入LY294002抑制剂处理48h后,COQ10B过表达所增强的ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力均被显著抑制,而凋亡能力的抑制被逆转。同时与阴性对照组相比,KYSE150食管鳞癌细胞中过表达COQ10B后PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高。而在加入LY294002抑制剂处理48 h后可显著抑制COQ10B过表达所增强的PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT表达水平。结论:COQ10B可通过�; 魏瑜曹雷雨高艳李志芳渠成程马晓丽卡丽玛·木合塔尔张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌 PI3K/AKT信号通路恶性生物学行为

敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响: 2024年; 目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。; 魏瑜李志芳曹雷雨高艳马晓丽张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌裸鼠皮下移植瘤上皮间质转化

CSF1R在食管癌中免疫原性的筛选及鉴定: 2025年; 目的筛选食管癌肿瘤免疫原性生物标志物,验证其免疫原性,探索食管癌候选基因相关免疫检查点分子及通路。方法利用cBioPortal数据库中食管癌患者数据,通过预后分析及免疫浸润程度分析,筛选出食管癌相关突变基因中免疫原性突变基因-集落刺激因子1受体(Colony-stimulatingfactor1receptor, CSF1R)。分别用突变型及野生型CSF1R串联微基因多肽(Tandem micro gene, TMG)体外刺激活化外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBMC),通过流式细胞术检测41BB和OX40验证CSF1R基因免疫原性。将PBMC与食管癌细胞共培养,观察PBMC杀伤食管癌细胞能力是否增强。进行食管癌与免疫检查点相关性分析,CSF1R关联免疫检查点和通路相关性分析,探索CSF1R调控食管癌免疫治疗的机制。结果通过生信分析方法筛选出与食管癌预后相关且免疫浸润较高的基因CSF1R。通过流式细胞术检测PBMC中41BB与OX40表达量,CSF1R突变型较野生型增高(P<0.05)。活化的PBMC与食管癌细胞共培养后发现突变型TMG活化的PBMC杀伤癌细胞能力较野生型显著增高(P<0.05)。分析显示,CD80、CTLA4、TNFSF14、TNFSF9等差异表达免疫检查点与食管癌发病显著相关(P<0.05)。CTLA4、TNFRSF14、TNFRSF9等食管癌差异表达免疫检查点与CSF1R高度相关(P<0.05)。PIK3CD、FCGR3A、FGF2、PIK3R1、BTN2A2、PREX2、PRR5L、CD40等基因与CSF1R及PI3K/AKT信号通路具有高度相关性(P<0.05)。结论 CSF1R具有较好免疫原性,初步证明CSF1R参与PI3K/AKT信号通路调控食管癌的发生发展。; 苏比努尔·阿不拉克魏瑜玛依努尔·热合曼李志芳魏行方卡丽玛·木合塔尔张莉; 关键词：食管癌免疫原性 PI3K/AKT信号通路

SERPINA5对食管鳞癌细胞化疗敏感性的影响及分子机制研究: 2025年; 目的研究SERPINA5异常表达对食管鳞癌细胞化疗敏感性的影响及分子机制。方法采用Western blot检测SERPINA5食管黏膜上皮细胞系SHEE及食管鳞癌细胞系KYSE150、TE-1、ECA109的表达水平。选取KYSE150/TE-1细胞系转染过表达空载慢病毒(oe-NC)、过表达SERPINA5慢病毒(oe-SERPINA5),采用CCK-8检测不同浓度(0、20、40、60、80μmol/L)顺铂(Cisplatin, CDDP)处理KYSE150/TE-1细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC_(50))。采用Edu和平板克隆实验检测过表达SERPINA5后KYSE150/TE-1细胞在顺铂作用下的增殖情况,流式细胞术实验检测细胞的凋亡比率。15只雌性裸鼠被随机分为oe-NC组、oe-NC+CDDP组和oe-SERPINA5+CDDP组,通过皮下接种转染oe-NC/oe-SERPINA5慢病毒的KYSE150细胞株构建裸鼠移植瘤模型,予以oe-NC组腹腔注射生理盐水,oe-NC+CDDP组和oe-SERPINA5+CDDP组腹腔注射等体积顺铂溶液(1次/3 d,共7次),并测量各组裸鼠瘤体体积及质量,进一步通过Ki67、TUNEL染色检测移植瘤组织增殖及凋亡水平。Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。结果 SERPINA5在食管鳞癌细胞中呈低表达。与oe-NC组比较,oe-SERPINA5组IC_(50)值明显降低(P<0.05);与oe-NC+CDDP组比较,oe-SERPINA5+CDDP组细胞增殖水平降低、凋亡比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。动物实验结果表明,SERPINA5过表达显著抑制顺铂处理下的瘤体生长,降低肿瘤细胞增殖能力,并促进其凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。与oe-NC+CDDP组比较,oe-SERPINA5+CDDP组可抑制PI3K和AKT蛋白磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SERPINA5过表达可降低食管鳞癌细胞增殖能力和诱导细胞凋亡,提高食管鳞癌细胞的化疗敏感性,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。; 李志芳魏瑜苏比努尔·阿不拉克魏行方张莉; 关键词：食管鳞癌化疗敏感性 PI3K/AKT信号通路

单药PD-1抑制剂对比化疗二线治疗晚期食管鳞状细胞癌的Meta分析被引量：1: 2022年; 目的:系统评价单药程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂对比化疗二线治疗晚期食管鳞状细胞癌(ESCC)患者的疗效及安全性,以期为临床决策提供最佳循证医学证据。方法:计算机检索The Cochrane Library、Web of Science、PubMed、EMbase、CNKI和万方等数据库,同时检索J Clin Oncol、N England Oncol、Lancet Oncol等杂志以及ASCO、EMSO会议摘要中有关单药PD-1抑制剂对比传统化疗二线治疗晚期ESCC患者的临床随机对照试验(RCT),筛选文献,提取资料,采用RevMan5.3进行Meta分析。结果:共纳入5项RCT研究(1732例患者)。与化疗组比,单药PD-1抑制剂二线治疗晚期ESCC可显著延长患者的总生存期(OS)(HR=0.75,95%CI:0.67~0.83,P<0.00001)。以PD-L1不同表达程度进行亚组分析,在延长OS方面,TPS<1%时,单药PD-1抑制剂二线治疗晚期ESCC无明显优势;而TPS≥1%、TPS<5%、TPS≥5%、TPS<10%、TPS≥10%时,单药PD-1抑制剂二线治疗均可显著延长晚期ESCC患者的OS,且PD-L1表达程度越高,疗效获益更显著。然而,与化疗组比,单药PD-1抑制剂在延长晚期ESCC患者的无进展生存期(PFS)(HR=0.93,95%CI:0.79~1.10,P=0.41)及提高客观有效率(ORR)(RR=1.62,95%CI:0.95~2.74,P=0.07)等方面,差异均无统计学意义。但单药PD-1抑制剂组3~5级不良反应发生率低(RR=0.37,95%CI:0.28~0.50,P<0.00001)。结论:单药PD-1抑制剂二线治疗晚期ESCC患者可显著延长患者的OS;PD-L1高表达者PD-1抑制剂可作为二线治疗的优先选择,且具有良好的安全性。; 魏瑜刘娟马晓丽曹雷雨高艳张莉; 关键词：化疗晚期食管鳞癌 META分析

SERPINA5调控Fn/Integrin-β1信号通路影响食管鳞癌细胞迁移、侵袭和化疗敏感性被引量：1: 2024年; 目的探索SERPINA5对食管鳞癌细胞迁移、侵袭能力和化疗敏感性的影响及可能机制。方法利用TCGA数据库分析SERPINA5在食管癌及癌旁正常组织中的表达水平。通过Western blot检测人食管黏膜上皮细胞系SHEE及食管鳞癌细胞系TE-1、ECA109、KYSE150中SERPINA5的表达情况。选取KYSE150/TE-1细胞系转染过表达对照(oe-NC)、过表达SERPINA5(oe-SERPINA5)慢病毒,CCK-8实验检测不同浓度(0、20、40、60、80、100μmol/L)顺铂(CDDP)处理48 h的半数抑制浓度(IC_(50))。通过细胞划痕、Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力。Western blot检测上皮间质转化相关蛋白Vimentin、E-cadherin和Fn/Integrinβ1信号通路相关蛋白表达水平。结果SERPINA5在食管癌组织及食管鳞癌细胞中呈低表达。过表达SERPINA5使食管鳞癌细胞的迁移、侵袭能力降低,对顺铂的敏感性增加。SERPINA5可抑制Vimentin、Fn、Integrinβ1、p-FAK蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达。结论SERPINA5可能通过调控Fn/Integrinβ1信号通路抑制细胞的上皮间质转化,从而影响食管鳞癌细胞迁移、侵袭能力和化疗敏感性。; 李志芳魏瑜苏比努尔·阿不拉克魏行方高艳张莉; 关键词：食管鳞癌化疗敏感性

全选清除导出

共3页<1 2 3>

聚类工具0

魏瑜

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

魏瑜

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈