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张星

作品数:10 被引量:23H指数:3
供职机构:第四军医大学航空航天医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇心脏
  • 4篇心肌
  • 4篇心脏功能
  • 3篇代谢
  • 3篇心血管
  • 3篇血管
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇外泌体
  • 2篇灌注
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇动力学
  • 1篇对心
  • 1篇心房
  • 1篇心房钠尿肽
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌重构

机构

  • 10篇第四军医大学
  • 1篇陕西中医药大...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 10篇张星
  • 7篇高峰
  • 5篇秦兴华
  • 3篇贾敏
  • 3篇李嘉
  • 2篇王立锋
  • 2篇杨红燕
  • 2篇李婷婷
  • 1篇杨璐
  • 1篇董玲
  • 1篇邢媛
  • 1篇徐杰
  • 1篇张海锋
  • 1篇高峰
  • 1篇杨红艳
  • 1篇任超
  • 1篇张仁宇
  • 1篇赵美娜

传媒

  • 4篇心脏杂志
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇生理学报
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 4篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2014
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
运动防治慢性非传染性疾病:机制与挑战
侯作旭张星高峰
胰岛素保护缺血/再灌注心肌依赖于葡萄糖代谢被引量:1
2017年
目的探讨胰岛素(Ins)通过增加葡萄糖代谢发挥对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法 54只SD成年大鼠根据灌流底物不同随机分为葡萄糖(Glu)组、丙酮酸(Pyr)组及棕榈酸(PA)组,每组内又随机分为对照(Control)组、I/R组及I/R+Ins组,每组6只。大鼠离体心脏缺血30 min和再灌注1 h制备I/R模型。缺血前30 min持续性灌流Ins(100 U/L)。利用多道生理记录仪检测心脏血流动力学指标:左心室舒张压(LVDP)、左室内压变化速率(±d P/dtmax)及冠脉流量(CF)。采用TTC染色法检测心肌梗死范围。采用Western blot方法检测总Akt(t-Akt)及其磷酸化[p-Akt(Ser473)]水平。结果 I/R+Ins时,Glu组和Pyr组的LVDP、±d P/dtmax和CF显著高于I/R组(P<0.05),梗死面积显著低于I/R组(P<0.01),而PA组的LVDP、±d P/dtmax、CF和梗死面积与I/R组相比并无明显差异。与I/R组相比,I/R+Ins时,Glu组、Pyr组和PA组的p-Akt(Ser473)明显上调(P<0.01,P<0.05),且Glu组p-Akt的上调程度显著高于Pyr组和PA组(P<0.05)。结论 Ins对I/R心肌保护作用依赖于其对葡萄糖代谢的增加,提示增加葡萄糖代谢可以为临床治疗缺血性心脏疾病提供新的治疗方案。
李婷婷徐杰秦兴华侯作旭贾敏张星高峰
关键词:胰岛素葡萄糖代谢心脏功能
循环外泌体miR-342-5p:一种新的心脏保护性运动因子
<正>目的:循环外泌体包含多种生物活性物质,参与远距细胞间信息传递。本研究的目的是探究循环外泌体在有氧运动心脏保护中的作用及机制。方法:6周龄雄性SD大鼠随机分为安静组和运动组,其中运动组进行4周无负重游泳训练(90分钟...
侯作旭秦兴华张星李嘉王立锋高峰
关键词:外泌体有氧运动大鼠心肌乳鼠心肌细胞
文献传递
胰岛素与心血管保护:从基础到临床被引量:9
2018年
胰岛素是经典的代谢调节激素,新近研究表明胰岛素除调节代谢外,还可直接激活细胞"生存信号",发挥心血管保护作用,提示糖尿病与心血管病之间有内在联系;胰岛素抵抗致该保护机制受损是糖尿病促发心血管疾病的一个重要机制。结合本研究组在此方面的工作,本文简要综述代谢相关心血管病发病机制及胰岛素在心血管保护方面的研究进展。
张海锋张星高峰
关键词:心血管保护代谢胰岛素胰岛素抵抗
循环外泌体miR-342-5p:一种新的心脏保护性运动因子
侯作旭秦兴华张星李嘉王立锋高峰
基于遗传算法的自动组题在心血管生理笔试中的应用与评价
2018年
目的和方法计算机辅助教学的一个潜在应用就是从题库中自动组题,遗传算法(GA)被证明是比较有效的自动组题算法之一。我们通过GA构建了生理学自动组题系统,生成了8套满足用户要求的心血管生理试题,并对该系统进行了初步评价。结果研究结果显示GA可以有效控制试卷的质量,采用满足同一要求的不同试卷对同一受试者进行测试时,测试结果误差控制在10%以内,对不同受试者采用不同试卷进行测试时,其结果无显著差异。而基于随机算法生成的不同试卷对受试者进行测试时,其结果存在显著差异。结论基于GA的自动组题可以实现非试卷依赖性的学生能力和知识水平测试。
张星贾敏杨红燕邢文娟董玲高峰
关键词:遗传算法笔试教学评价心血管生理
代谢相关心脏病潜在的防治靶点:线粒体被引量:1
2018年
线粒体功能异常及其机制是代谢相关心血管疾病的研究热点。胰岛素抵抗长期以来被认为与心血管疾病密切相关,但线粒体功能与胰岛素抵抗之间的因果关系尚不明确。多方面证据表明通过改善胰岛素敏感性不仅可维持糖尿病患者糖稳态,还可改善线粒体功能,后者又反过来影响心血管胰岛素敏感性。因此有学者认为"线粒体治疗"(mitotherapy)有望成为心血管疾病潜在的治疗策略。本文主要综述线粒体功能与胰岛素信号的交互作用及其对心脏功能的影响。
郭永正张星高峰
关键词:线粒体胰岛素抵抗心脏功能
丙酮酸对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用被引量:2
2014年
目的:探讨丙酮酸(Pyr)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法:30只SD成年大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组及I/R+Pyr组,每组10只。I/R+Pyr组大鼠于再灌前5 min,开始持续性静脉灌注Pyr 2 h[25 mg/(kg·h)]。再灌注2 h后,利用多道生理记录仪检测大鼠在体血流动力学指标:平均动脉压(MABP)、左室收缩压(LVSP)及左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dt max)。采用Western blot方法检测磷酸化-JNK(p-JNK)和总的JNK(t-JNK)表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)评价心肌细胞的凋亡。结果:I/R组的MABP、LVSP、±LV dP/dt max显著低于Sham组(P<0.01),Pyr干预可增加I/R后MABP、LVSP及±LV dP/dt max的水平(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠左心室p-JNK的水平明显增高(P<0.01);而Pyr可降低大鼠左心室p-JNK的水平(P<0.01),并抑制心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论:Pyr可改善I/R大鼠心肌的功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号的激活有关。
徐杰张星秦兴华杨璐邢媛高峰
关键词:丙酮酸缺血再灌注心脏功能
晚期糖基化终末产物对心血管损伤的机制及防治策略被引量:5
2017年
晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是糖酮或醛基与蛋白、脂质、氨基酸的自由氨基经不可逆反应所形成的物质,是非酶糖基化反应的最终产物。研究发现在动脉硬化、心肌舒张异常及内皮功能紊乱等心血管疾病中都出现AGEs水平的增加,并且抑制AGEs的产生或作用具有心血管保护作用。因此,AGEs可以作为防治心血管疾病的一个潜在靶点。本文重点综述了AGEs的来源、心血管损伤机制及防治策略。
张仁宇任超秦兴华李婷婷杨红艳贾敏张星
关键词:晚期糖基化终末产物心血管损伤
心房钠尿肽通过上调OPA1表达抑制心衰小鼠心肌线粒体分裂并改善心脏功能被引量:5
2018年
目的:探讨心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)对后负荷增加引起的心脏功能下降的保护作用及其机制。方法:选择雄性C57小鼠30只,将其随机分为假手术组(sham)、主动脉弓结扎(Transverse aortic constriction,TAC)手术组和主动脉弓结扎手术ANP干预组(TAC+ANP)。ANP通过皮下注射4周,随后超声检测心脏功能、四腔心切片观察心肌重构,电镜观察心肌线粒体的形态与数量,Western-Blot检测心肌组织中融合分裂相关分子的表达。结果:同sham组相比,TAC组射血分数(Ejection fraction,EF)降低,且左室舒张末内径(End-diastolic left ventricular internal diameter,LVIDd)、左室舒张期后壁厚度(End-diastolic left ventricular posterior wall thickness,LVPWd)、左室质量(LV mass)、心肌质量/胫骨长度(Heart weight/tibial length,HW/TL)显著增加(P<0.05),线粒体面积减小伴数量增加(P<0.05),且线粒体融合相关蛋白OPA1表达量下降(P<0.05)。同TAC组相比,TAC+ANP组EF显著增加,且LVIDd、LV mass、HW/TL均显著下降(P<0.05),线粒体面积增加伴数量减少(P<0.05),且线粒体融合相关蛋白OPA1表达量上调(P<0.05)。在离体培养的心肌细胞中,给予ANP处理可减轻H_2O_2诱导的OPA1表达下降,给与ANP竞争性多肽抑制剂anantin后该作用消失。结论:ANP通过上调OPA1的表达抑制线粒体分裂改善后负荷增加导致的心脏功能下降。
郭永正许晴琴赵美娜赵美娜李嘉杨红燕
关键词:心房钠尿肽心肌重构心脏功能
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