- MAPK信号通路介导低剪切力诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激性损伤(英文)被引量：6
- 2014年
- 目的观察体外模拟低剪切力对血管内皮细胞产生的氧化应激性损伤并探讨其可能机制。方法用平行板流动腔装置于体外模拟低剪切力作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞60 min后,用MitoSOX检测线粒体内活性氧簇(ROS)含量,用TUNEL及DAPI染色标记凋亡的细胞。低剪切力作用不同时间后,用Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS),P38,细胞外调节蛋白激酶(ERK),c-Jun及其磷酸化蛋白的表达水平,并分别用P38,ERK和c-Jun的抑制剂作用细胞后检查eNOS的负性调节位点Thr495的表达。结果体外模拟低剪切力可以明显诱导血管内皮细胞的氧化应激性损伤伤,呈时间依赖性激活eNOS、P38、ERK及c-Jun蛋白的磷酸化,但对总蛋白的合成无影响。ERK抑制剂可有效抑制eNOS-Thr495的活化并逆转LSS诱导的细胞内超氧化物歧化酶(SOD)减少。结论体外模拟低剪切力诱导的细胞氧化应激性损伤与促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化有关,ERK/eNOS的活化参与低剪切力调节的氧化应激。
- 王志梅张俊霞李冰毛文星陈绍良
- 关键词：内皮细胞MAPK信号通路
- 低剪切力通过激活Akt信号和增加活性氧簇诱导人血管内皮细胞凋亡(英文)被引量：7
- 2013年
- 目的探讨低剪切力(LSS)对人血管内皮细胞(ECs)凋亡的影响。方法平行板流室对体外培养的ECs施加2 dyne/cm2LSS 120 min,观察施加LSS前后ECs凋亡及活性氧簇的变化,并观察施加LSS后不同时间点(0,5,15,30,60,120 min)Akt激酶活性变化。细胞凋亡采用形态学变化、DAPI染色和TUNEL方法检测。细胞内活性氧簇采用dihydroethidium和mitoSOX检测。Western blot检测Akt激酶活性。结果施加2 dyne/cm2LSS后120 min,ECs脱落并出现凋亡。施加LSS后不同时间点Akt Ser473和Thr308位点活性增加,2 dyne/cm2LSS作用120 min后ECs线粒体及胞浆水平活性氧簇产生增加。结论 Akt活化与活性氧簇积累参与LSS诱导的EC凋亡。
- 张俊霞王志梅左广峰李冰张俊杰田乃亮陈绍良
- 关键词：人血管内皮细胞凋亡AKT信号通路
- 氧化应激、血管内皮功能障碍与高血压被引量：70
- 2014年
- 高血压是心血管疾病的主要危险因素之一,降低血压对于减少心血管事件的发生有的重要的意义。高血压的病理生理机制复杂,其共同特点是活性氧的利用度增加,即氧化应激。在心血管系统中,活性氧在控制血管内皮功能、血管张力和心功能方面有着重要作用,并在炎症、肥大、增殖、凋亡、迁移、血管生成等病理生理过程中也发挥一定的作用,均参与了高血压所致的内皮功能障碍。虽然,动物实验研究的结果表明氧化应激是高血压的发病机制,但目前尚无明确的证据支持氧化应激在人群中导致高血压的发生。内皮功能障碍是血管内皮受到刺激后血管舒张反应下降,众多的研究证据表明其是介导高血压血管负面影响的重要机制之一,且有研究表明高血压相关的内皮功能障碍是由氧化应激所致。本文主要就高血压中的氧化应激、血管内皮功能障碍的实验研究、机制以及在高血压发生发展中两者的关系进行了综述。
- 毛文星李冰王志梅高晓飞陈绍良
- 关键词：血管内皮内皮功能障碍氧化应激活性氧高血压
