黄蕾蕾
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：广东省职业病防治院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- 双样本孟德尔随机化分析尘肺病与5种精神障碍的因果关系
- 2025年
- 目的 通过双样本孟德尔随机化(MR)方法探索职业性尘肺病(以下简称“尘肺病”)与5种精神障碍(抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症、失眠症和焦虑症)之间的潜在因果关系。方法 从全基因组关联研究中筛选出与尘肺病和5种精神障碍相关的单核苷酸多态性(SNPs)位点。采用逆方差加权法(IVW)、加权中位数法(WM)和MR-Egger回归法评估尘肺病与5种精神障碍因果关系的显著性,采用敏感性分析评估研究结果的准确性和可靠性。结果 在尘肺病与5种精神障碍数据匹配后,最终16个SNPs作为工具变量纳入本研究。MR分析结果显示,尘肺病与抑郁症[IVW:比值比(OR)及其95%置信区间(CI)为1.017(1.000~1.035),P<0.05]和双相情感障碍存在正向因果关系[IVW:OR(95%CI)为1.046(1.009~1.083),P<0.05;WM:OR(95%CI)=1.055(1.007~1.105),P<0.05]。敏感性分析提示不存在异质性和水平多效性。但未观察到尘肺病与精神分裂症、失眠和焦虑症之间存在因果关系(P值均>0.05)。结论 本研究从遗传学的角度证明了尘肺病与抑郁症、双相情感障碍存在正向因果关系。
- 高思远陈明陈莉诗梁宇硕赖智晟程樱黄蕾蕾
- 关键词：尘肺病双相情感障碍精神分裂症失眠症焦虑症
- miR-489调控PI3K/Akt信号通路促进矽肺诱导小鼠肺纤维化的作用被引量：3
- 2021年
- 目的探讨微小核糖核酸(miR)-489调控磷脂酰肌醇三激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路促进矽肺诱导小鼠肺纤维化的作用。方法 SPF级C57BL/6雄性小鼠80只随机分为空白组、模型组、miR-489组和对照组,每组20只。模型组、miR-489组和对照组均通过气管一次灌注SiO2粉尘悬液建立矽肺小鼠模型。染尘操作30 d和45 d后,miR-489组小鼠给予3 nmol的miR-489 agomir尾静脉注射,模型组小鼠给予3 nmol的对照miRNA尾静脉注射,对照组同期尾静脉注射等量生理盐水。染尘操作60 d,取四组小鼠肺组织检测并比较PI3K、Akt蛋白表达水平、miR-489、PI3K、Akt的基因表达差异及肺组织病理纤维化评分。结果空白组小鼠肺组织PI3K、Akt蛋白表达明显低于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05);四组小鼠肺组织PI3K、Akt mRNA相对表达量、纤维化评分比较,空白组最低,其次为miR-489组,再次为模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-489组小鼠miR-489的mRNA相对表达量明显高于空白组、模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示,模型组和对照组均出现肺泡间隔增厚以及数量众多且大小不一的矽结节,其内可见尘细胞、炎细胞和成纤维细胞,miR-489组出现少量且先相对较小的矽结节,其内含有少量的尘细胞、炎细胞和成纤维细胞。结论 miR-489表达上调有助于矽肺诱导小鼠肺纤维化的防治,抑制PI3K/Akt信号通路可抑制其对小鼠肺纤维化的促进作用。
- 邓丽明周桂芳梁博萱梁智萍赖丽丽黄蕾蕾
- 关键词：小鼠矽肺PI3K/AKT信号通路肺纤维化
- 职业性三氯乙烯药疹样皮炎并发症及相关影响因素研究被引量：12
- 2012年
- 目的总结分析职业性三氯乙烯药疹样皮炎并发症及其影响因素。方法回顾性分析我院1997～2011年收治的186例职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者的临床资料结果 1)186例中有173例发生并发症,占93.0%,前三位分别为电解质紊乱(78.5%,146/186)、感染(61.3%,114/186)、眼部并发症(30.6%,57/186);其次为贫血(19.9%,37/186)、糖尿病(19.4%,36/186)、药疹(18.8%,35/186)、低血糖(18.8%,35/186)、出血(18.3%,34/186)、血小板减少(17.2%,32/186)等。多因素逐步logistic回归分析显示,这与激素的不当使用相关,而激素总量是发生感染、电解质紊乱、五官科并发症的独立危险因素,冲击治疗是出血的独立危险因素,冲击治疗、首次剂量是糖尿病发生的独立危险因素。2)186例病例病死率为7.5%(14/186),其中急性肝衰竭9例、重症感染4例和高坠死亡1例。结论职业性三氯乙烯药疹样皮炎并发症发生率较高,并常为致死原因。规范的激素治疗及对并发症的正确、及时诊断,有助于降低病死率。
- 华明葛旭海张健杰曹丹燕梁霄郑倩玲郑刚黄蕾蕾
- 关键词：职业性三氯乙烯药疹样皮炎并发症影响因素
