卢昌宏
- 作品数：8 被引量：20H指数：2
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 奈必洛尔对高血压性心脏舒张功能不全保护作用及机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的探索不同剂量奈必洛尔对自发性高血压大鼠(SHRs)心脏舒张功能发挥保护作用的机制。方法 12周龄雄性SHRs 30只,随机分为3组:对照组(安慰剂)和高、低剂量奈必洛尔干预组(n=10),同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠(n=10)作为正常血压组(基线正常对照),采用无创心脏彩超及有创导管法测定心脏舒张功能,应用免疫组化测定心肌beta3-肾上腺素能受体(β3-AR)、内皮源性一氧化氮合酶(e NOS)及心肌肌浆网钙泵(Serca2a)的表达,利用转化法测定e NOS的活性及ELISA法测定NO的生成量。结果 13周龄SHRs与WKYs大鼠相比存在心脏舒张功能不全,不同剂量奈必洛尔干预2周后,无创及有创心脏舒张功能指标明显改善,心肌β3-AR,e NOS表达水平明显增加,e NOS活性及NO生成量明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论奈必洛尔能够改善SHRs大鼠舒张功能,其作用是通过兴奋心肌β3-AR,增加e NOS和SERCA2a在心肌表达,同时提高e NOS的活性,增加心肌NO生成量而产生心脏保护效应。
- 张正义卢昌宏蒙颖关晓丽商波余静
- 关键词：心脏舒张功能肾上腺素能受体
- 四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组,每组10只。结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型。对照组、假手术组和模型组均ig生理盐水2 mL,四氢生物蝶呤组ig四氢生物蝶呤5、10 mg/kg。1次/d,连续给药14 d。导管法测定血流动力学指标:左心室舒张最大速率(-dp/dtmax)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(Tau);ELISA法测定血浆脑钠素(BNP)活性;按试剂盒说明测定心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性、NO生成量;染色法测定心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;免疫组化法测定β3水平。结果与模型组比较,四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组-dp/dtmax显著增高,LVEDP显著降低,Tau明显缩短,差异均具有统计学意义(P<0.05、0.01);血浆BNP显著下降,eNOS活性、NO生成量均显著升高(P<0.01);心肌梗死面积更小,心肌梗死程度更轻(P<0.01);β3表达水平升高(P<0.01)。结论四氢生物蝶呤可以减少急性缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,改善心肌舒张功能,对大鼠急性缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活eNOS活性、提高NO生成量和β3受体有关。
- 张正义关晓丽卢昌宏蒙颖商波余静
- 关键词：四氢生物蝶呤急性心肌缺血再灌注损伤心肌舒张功能
- 赖氨酸乙酰转移酶的调控对放射性心肌损伤保护机制的体外研究
- 赵嫄卢昌宏张正义商波关晓丽蒙颖杨丽丽安虹瑾李斌聂倩文
- ①课题来源与背景：翻译后修饰( posttranslational modification，PTM)是蛋白质调控的一个重要领域。有些修饰是永久性的，如氨基末端乙酰化，而另一些则是动态的，如磷酸化和赖氨酸乙酰化。PTMS...
- 关键词：
- 关键词：基因表达
- X线放射诱导大鼠心肌细胞系H9c2损伤中组蛋白乙酰化水平降低被引量：1
- 2021年
- 目的研究辐射暴露对心肌细胞的影响及组蛋白乙酰化的修饰变化,分析其相关性并探讨其机制。方法将大鼠心肌细胞系H9c2分为对照组和放射组,放射组分别用X线给予2、4、6和8 Gy剂量照射。48 h后,通过比色法检测细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)活性;用annexin V-FITC/PI染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase3及组蛋白乙酰化相关蛋白H3K9ac、HDAC3表达。结果与对照组相比,不同剂量照射组细胞上清LDH相对活性增加(P<0.05),细胞内MDA相对含量增加(P<0.05),细胞内SOD相对活性降低(P<0.05);此外放射组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),并且Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平增高(P<0.05);同时与对照组相比,放射组组蛋白H3乙酰化水平降低(P<0.05),HDAC3表达水平增高(P<0.05)。结论辐射暴露导致H9c2细胞损伤并诱导其凋亡,此过程中细胞内组蛋白乙酰化水平降低,而HDAC3可能是调节组蛋白乙酰化水平的主要因子。
- 蒙颖张正义赵嫄卢昌宏商波孙鹏飞张德奎
- 关键词：组蛋白乙酰化心肌细胞
- 三酰甘油葡萄糖指数与冠状动脉及颈动脉粥样硬化的相关性研究被引量：8
- 2022年
- 背景胰岛素抵抗(IR)与动脉粥样硬化(AS)相关,三酰甘油葡萄糖(TyG)指数是评估IR较好的指标,目前TyG指数与症状性冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的相关性研究较少,同时老年人群中TyG指数与颈动脉AS关系尚不明确。目的分析TyG指数与冠状动脉及颈动脉AS程度的相关性,评估其评价大动脉AS的应用价值。方法本研究为单中心回顾性研究,纳入2018年1月至2021年1月兰州大学第二医院疑诊为CAD的住院患者,通过电子病例系统获取一般临床资料及颈动脉超声、冠状动脉造影结果,计算TyG指数、Framingham风险评分、Gensini评分。结果该研究共纳入1232例受试者,依据TyG指数平均值将受试者分为低值组(<9.05,n=616)和高值组(≥9.05,n=616)。TyG指数及TyG指数分组与Framingham风险评分、CAD、阻塞性CAD、Gensini评分均呈正相关(P<0.01),而与颈动脉斑块、平均颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块评分(cPS)无相关关系(P>0.05);CAD及阻塞性CAD与颈动脉斑块、平均IMT、cPS、Framingham风险评分呈正相关(P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,TyG指数是CAD〔OR=1.385,95%CI(1.123,1.707),P<0.01〕及阻塞性CAD〔OR=1.255,95%CI(1.034,1.523),P<0.05〕发生的影响因素。结论TyG指数可能与经冠状动脉造影检查证实的冠状动脉AS病变程度相关,是CAD、阻塞性CAD的影响因素,而TyG指数与颈动脉AS无相关性,其与颈动脉AS的因果关系尚需前瞻性研究进一步证实。
- 包鑫卢昌宏赵嫄关晓丽聂倩文梁文霞张晶张正义
- 关键词：冠状动脉疾病颈动脉疾病动脉粥样硬化
- 四氢生物蝶呤对缺氧引起心肌细胞损伤的影响及其机制研究
- 2019年
- 目的:探讨四氢生物蝶呤(BH4)对缺氧引起的H9c2心肌细胞损伤的影响及机制。方法:用氧糖剥夺(OGD)的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺氧性损伤的细胞模型。在OGD过程中分别给予不同浓度CoCl2处理,筛选合适浓度;给予不同浓度BH4(20mg/mL、40mg/mL、80mg/mL)干预,MTT检测不同浓度BH4对细胞存活率的影响,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的差异,分别检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量变化。结果:OGD处理5h可引起H9c2心肌细胞存活率下降为(0.44±0.19)%(P<0.05),在100~400μmol/L的浓度范围内,CoCl2呈浓度依赖性抑制细胞存活率(P<0.05),使LDH和MDA含量增加(P<0.05),并降低SOD含量(P<0.05)。选择400μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞前30min,同时应用BH4可抑制CoCl2对细胞损伤作用,提高细胞存活率和SOD含量(P<0.05),并降低LDH和MDA含量(P<0.05),其中BH4浓度为80mg/mL时效果最明显(P<0.05),为最佳药物浓度。结论:不同浓度BH4能明显地对缺氧诱导的H9c2心肌细胞发挥保护作用,与其降低LDH和MDA、升高SOD等机制有关。
- 关晓丽卢昌宏张正义
- 关键词：四氢生物蝶呤缺氧H9C2心肌细胞
- 抑制组蛋白去乙酰化酶对X线辐射诱导的心肌细胞损伤保护效应及机制研究
- 张正义商波卢昌宏赵嫄关晓丽蒙颖杨丽丽安虹瑾李斌聂倩文
- ①课题来源与背景：随着放疗技术的不断进步，乳腺癌、纵隔肿瘤、食管癌等恶性肿瘤患者的远期生存率得到了明显的改善。然而，放疗中X-线辐射对心脏本身的损伤已成为影响肿瘤患者生活质量及长期生存率的危险因素之一。国内外对放射性心脏...
- 关键词：
- 关键词：细胞凋亡
