陈天阳
- 作品数：25 被引量：112H指数：6
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 健脾理气化湿方配方颗粒治疗脾虚湿热型非酒精性脂肪性肝炎患者疗效及对FFA,HOMA-IR,APRI的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:观察健脾理气化湿配方颗粒治疗脾虚湿热型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的疗效,及对患者游离脂肪酸(FFA),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和天门冬氨酸氨基转移酶/血小板指数(APRI)的影响。方法:根据标准募集96例符合纳入标准的脾虚湿热型NASH患者,采用随机数字表将患者按1∶1比例分配至对照组和治疗组,每组48例。在运动和饮食调整基础上,对照组予安慰剂颗粒剂,治疗组予健脾理气化湿方颗粒剂口服,疗程共24周。分别于治疗前后进行相关检查,评估疗效并观察FFA,HOMA-IR和APRI的变化。结果:治疗组临床总有效率为82.5%,对照组为52.5%,治疗组高于对照组(P<0.01)。两组患者治疗后FFA水平均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),治疗组下降更为显著(P<0.01);两组治疗后HOMA-IR均较治疗前显著下降(P<0.01),治疗组下降更为显著(P<0.01)。与治疗前比较,对照组治疗后APRI略有下降,差异无统计学意义;治疗组APRI显著下降(P<0.01),且显著低于对照组(P<0.01)。结论:健脾理气化湿方对脾虚湿热型NASH患者具有较好疗效,能够显著降低FFA水平,改善胰岛素抵抗和肝纤维化。
- 成扬龚亚华张银华薛建华平键陈天阳陈建杰
- 关键词：脾虚湿热证
- MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48 h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Western blot法检测各组细胞sirt3、FOX01及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOX01蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOX01蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论 miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOX01途径实现的。
- 麦静愔陈天阳平键成扬陈建杰
- 关键词：活性氧
- 基于花生四烯酸代谢途径探讨炎调方治疗脂多糖所致急性肺损伤的机制被引量：1
- 2025年
- 目的:明确炎调方对于脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的抗炎和肺保护作用,探究炎调方在体内对花生四烯酸(AA)类代谢途径的影响。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg^(-1))、炎调方低剂量组(18 g·kg^(-1))、炎调方高剂量组(36 g·kg^(-1)),每组6只。采用腹腔注射LPS建立小鼠ALI模型,给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,实验结束时收集血清和肺组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)染色评估肺组织病理学变化;测定肺组织湿/干质量比(W/D);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活力;采用液质联用技术检测血清与肺组织中AA类代谢物含量。结果:与正常组比较,模型组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著升高(P<0.01);小鼠肺泡结构显著破坏,肺泡壁显著增厚,并伴有大量炎症细胞浸润;肺组织W/D和MPO活力均显著升高(P<0.01);血清和肺组织中AA类代谢物前列腺素D(2 PGD2)、前列腺素E(2 PGE2)、11(S)-羟基二十碳四烯酸[11(S)-HETE]、5-羟基二十碳四烯酸(5-HETE)的含量明显升高(P<0.05),血清11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)、14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)的含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P<0.05);小鼠肺泡壁轻度增厚,散有炎症细胞浸润,组织结构相对完整,肺泡结构有所改善;肺组织W/D和MPO活力均显著降低(P<0.01);地塞米松组血清中AA类代谢物PGD2、PGE2、11(S)-HETE、5-HETE的含量明显降低(P<0.05),血清14,15-EET的含量显著升高(P<0.01),肺组织中5-HETE的含量显著降低(P<0.01),炎调方低剂量组、炎调方高剂量组血清和肺组织中AA类代谢物PGE2、11(S)-HETE、5-HETE的含量均明�
- 李鹏程陈天阳方荣张安娜吴思佳刘伟王倩
- 关键词：花生四烯酸代谢途径急性肺损伤抗炎
- miR-199a-3p对脂肪变性的肝细胞TG含量及Sp1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的 研究miR-199a-3p对脂肪变性的肝细胞TG含量及Sp1表达的影响,明确其具体机制。方法 建立肝细胞脂肪变性体外模型。分别用miR-199a-3p模拟物、抑制剂、阴性对照(NC)及pcDNA3.1-Sp1质粒转染细胞48 h,收集细胞样本,以PCR检测 mRNA 表达水平,Western blotting分析检测蛋白表达,试剂盒检测TG含量。结果 与NC组相比,转染miR-199a-3p模拟物后,细胞内miR-199a-3p表达显著升高(P<0.05);细胞内FASN、SREBP1表达显著降低(P<0.01),细胞内Sp1 mRNA表达显著降低(P<0.05);细胞内TG含量显著降低(P<0.05);细胞内Sp1蛋白表达显著降低(P<0.01)。转染miR-199a-3p抑制剂后,细胞内miR-199a-3p表达显著降低(P<0.01);细胞内FASN和SREBP1表达显著升高(P<0.05);细胞内TG含量显著升高(P<0.05)。转染miR-199a-3p模拟物和pcDNA3.1-Sp1后,细胞内FASN及SREBP1的表达升高,细胞内TG含量显著升高,Hepa 1-6细胞内Sp1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 miR-199a-3p可以抑制Sp1的表达,降低脂肪变性肝细胞内TG含量,改善肝细胞脂肪变性,但其确切机制有待进一步深入研究。
- 侯天禄陈天阳成扬
- 关键词：脂肪变性TGSP1
- 优化炎调方治疗急性呼吸窘迫综合征(肺热腑实证)的临床研究
- 2025年
- 目的观察优化炎调方治疗肺热腑实型成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法将112例患者随机分为治疗组与对照组,均给予西医基础治疗。此外,治疗组同时联合优化炎调方治疗,对照组则联合优化炎调方安慰剂治疗,疗程为7 d,随访至第28天。通过比较两组的28 d累积生存率、中医证候总积分、APACHEⅡ评分、氧合指标[氧饱和度(SpO_(2))、氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合分数(PaO_(2)/FiO_(2))]、乳酸(Lac)、炎症指标[白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]以及持续机械通气时间进行临床疗效评价。通过监测患者的基本生命体征、肝肾功能、心电图、二便常规评价患者的用药安全性。结果最终共有105例患者完成本研究。随访28 d后,治疗组的28 d累积生存率、临床总有效率均高于对照组(均P<0.05)。两组中医证候总积分均较治疗前下降且治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后的SpO_(2)、PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)均较治疗前提高,并且治疗组高于对照组(P<0.05);APACHEⅡ评分、Lac、WBC、CRP、IL-6、PCT均较治疗前降低,并且治疗组低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后的PaCO_(2)明显降低(P<0.05),但两组间比较无明显差异(P>0.05)。治疗组的持续机械通气时间短于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前后的安全性指标无明显异常改变。结论优化炎调方联合西医基础治疗可以减轻肺热腑实型ARDS患者的炎症反应,改善患者氧合状态,减少持续机械通气时间,提高患者28 d累积生存率,临床疗效显著且安全性良好。
- 徐童金源源郑佳萍严佳陈天阳韩丹诸炳骅王倩
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征
- 肺泡灌洗液二代基因测序对成人重症肺炎病原学诊断及抗生素应用的临床意义被引量：1
- 2022年
- 目的探讨肺泡灌洗液二代基因测序(mNGS)在成人重症肺炎病原学诊断及抗生素应用中的临床意义。方法回顾性分析2019年6月至2021年6月于急诊ICU住院治疗的54例重症肺炎患者(SCAP)的临床资料,收集其肺泡灌洗液进行mNGS结果分析。结果54例SCAP患者中病原检出阳性率为92.59%(50/54),多为2种及以上的混合感染。单一真菌感染包括白假丝酵母菌9例,近平滑念珠菌1例,烟曲霉2例,耶氏肺孢子菌2例。单一细菌感染包括肺炎克雷伯菌3例,鲍曼不动杆菌2例,肺炎链球菌2例,纹带棒状杆菌1例,互隔链格孢菌1例,肠道沙门氏菌1例,屎肠球菌1例,流感嗜血杆菌1例,嗜肺军团菌1例,唾液链球菌1例。单一病毒感染包括人类疱疹病毒1型3例,人类疱疹病毒4型2例,人类疱疹病毒5型3例,人类腺病毒7型1例,人类疱疹病毒8型1例,鼻病毒B型1例,鼻病毒C型1例,人偏肺病毒1例。其他病原体包括肺结核3例,鹦鹉热衣原体2例,肺炎支原体1例,均为单一病原体感染。经积极抗感染及对症支持治疗后,43例患者好转出院,2例确诊为肺结核转至专科医院治疗,9例死亡。结论mNGS可提高SCAP患者的病原诊断准确率,对于实施抗生素的精准治疗有指导作用。
- 陈天阳诸炳骅姜春雷凌琪华方荣王倩
- 关键词：肺泡灌洗液重症社区获得性肺炎病原学
- 基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)、忍冬苷低剂量(7.5 mg/kg)、忍冬苷中剂量(15 mg/kg)、忍冬苷高剂量(30 mg/kg)组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.05),SOD活性与IL-10含量显著下降(P<0.05);且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),SOD活性与IL-10含量显著升高(P<0.05);忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),SOD活性与IL-10含量显著降低(P<0.05);忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论:忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。
- 郑佳萍陈天阳周桢王馨贤方灶军
- 关键词：脓毒症肝损伤HMGB1NF-ΚB信号通路
- 黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响被引量：6
- 2022年
- 目的研究黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响。方法选取10只雄性Wistar大鼠作为假手术组;选取40只雄性Wistar大鼠行胆管结扎建立肝硬化模型,造模1周后随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组。黄芪汤低、中、高剂量组分别给予黄芪汤0.35,0.70,1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。实验结束检测各组大鼠血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)],HE染色观察肝组织病理形态,免疫组织化学染色法检测肝组织中I型胶原(Col-I)和血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)表达情况,Real-time PCR法检测肝组织中Col-I、CD31和血管性血友病因子(vWF)mRNA表达情况。结果与模型组比较,黄芪汤各组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均显著降低(P均<0.05),血清ALB水平均显著升高(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组各指标改善情况均显著优于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示黄芪汤各组大鼠小胆管增生较模型组轻,细胞外基质沉积较模型组少,免疫组化染色显示黄芪汤各组大鼠肝脏组织中Col-I沉积及CD31阳性表达明显较模型组少,均以黄芪汤高剂量组病变最轻。黄芪汤各组大鼠肝组织中Col-I、CD31和vWF mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组均明显低于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。结论黄芪汤可保护胆管结扎肝硬化大鼠肝功能,减轻胶原沉积,下调肝窦毛细血管化标志物表达。
- 陈高峰麦静愔陈澍柯碧莲王浩艺谭英姿陈天阳成扬
- 关键词：黄芪汤肝窦毛细血管化
- 苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究被引量：6
- 2024年
- 目的研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重(W/D),评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酮(MDA)含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平。结果苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平,提高血清IL-10水平及肺组织GSH-Px、SOD及Nrf2、HO-1 mRNA水平,明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论苍术酮可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ALI小鼠肺损伤,其机制可能与调节Nrf2-NLRP3通路有关。
- 陈天阳李鹏程严佳郑佳萍金源源成扬王倩
- 关键词：急性肺损伤苍术酮NRF2NLRP3小鼠
- 中药治疗急性呼吸窘迫综合征的机制研究进展
- 2025年
- 本文就近年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的中药研究进展概况进行综述,旨在探讨中药复方或活性成分治疗ARDS的机制及临床潜力。尽管近年来中药复方或活性成分在ARDS治疗中取得一定疗效,但具体作用机制有待进一步研究,且目前的临床中药复方研究多偏向于单中心、小样本量,对于中药活性成分的研究尤为不足。未来需要进一步完善中药复方药理的基础研究,有助于推动中药在治疗ARDS防治中的应用。
- 杨宇陈天阳王倩
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征中药炎症
