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文献类型

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领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 13篇胶质
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  • 2篇疗效分析
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  • 2篇磷酸化

机构

  • 14篇上海交通大学...

作者

  • 14篇冯海忠
  • 7篇张伟伟
  • 3篇侯艳丽
  • 2篇白永瑞
  • 2篇叶明
  • 2篇陈海燕
  • 2篇黄仁华
  • 1篇宋丽娜

传媒

  • 4篇上海交通大学...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SHP-2抑制剂在制备靶向前神经元型胶质瘤的药物中的应用
本发明提供了SHP‑2抑制剂在制备治疗前神经元型胶质瘤的药物中的应用。本发明还提供了一种治疗前神经元型胶质瘤的药物,为以SHP‑2抑制剂为活性成分,加上药学上可接受的辅料或辅助性成分制备而成的制剂。实验结果表明,SHP‑...
冯海忠张伟伟李彦欣侯艳丽
文献传递
组蛋白修饰与胶质瘤发生发展被引量:2
2018年
尽管组蛋白修饰的表观遗传学调控作用受到越来越多的关注,但其具体调控机制尚未明确。该文主要介绍组蛋白H3K23乙酰化修饰在胶质瘤发生发展中的作用,并进一步阐明H3K23乙酰化调控胶质瘤发生发展的新机制。该机制的揭示有望为胶质瘤治疗提供新思路。
冯海忠
关键词:组蛋白修饰胶质瘤乙酰化
TRIM24在胶质瘤诊断中的应用
本发明提供了EGFR和TRIM24共表达在胶质瘤诊断中的应用。本发明提供了用于诊断神经胶质瘤的恶性程度或预测神经胶质瘤患者的生存期的试剂盒,其特征在于,包含用于检测TRIM24基因和/或蛋白、或EGFR基因和/或蛋白以及...
冯海忠 吕德官张伟伟
文献传递
H3K23ac在胶质瘤诊断中的应用
本发明提供了H3K23ac和p‑EGFR<Sup>Y1172</Sup>在胶质瘤诊断中的应用。本发明提供了新的神经胶质瘤分子标记H3K23ac,针对该分子标记,本发明还设计了分子标记试剂盒,可以用于判别神经胶质瘤的恶性程...
冯海忠 吕德官张伟伟
脑胶质瘤放疗后复发的病理变化和手术疗效分析
侯艳丽白永瑞陈海燕黄仁华叶明张伟伟冯海忠
TRIM24在胶质瘤诊断中的应用
本发明提供了EGFR和TRIM24共表达在胶质瘤诊断中的应用。本发明提供了用于诊断神经胶质瘤的恶性程度或预测神经胶质瘤患者的生存期的试剂盒,其特征在于,包含用于检测TRIM24基因和/或蛋白、或EGFR基因和/或蛋白以及...
冯海忠 吕德官张伟伟
组蛋白变体macroH2A1调控肿瘤增殖的研究进展被引量:1
2020年
组蛋白变体不仅为染色质提供独特的功能,而且通过特殊的沉积和清除机制参与基因表达调控。macroH2A1是主要的组蛋白变体之一,早期发现其与女性X染色体失活和转录抑制有关,但目前研究发现其在特定的条件下可通过调控细胞衰老和代谢抑制肿瘤增殖。该文基于目前研究进展阐述macroH2A1调控基因表达的分子机制及其在肿瘤进展中的作用。
张明达冯海忠
关键词:肿瘤发生
H3K23ac在胶质瘤诊断中的应用
本发明提供了H3K23ac和p‑EGFR<Sup>Y1172</Sup>在胶质瘤诊断中的应用。本发明提供了新的神经胶质瘤分子标记H3K23ac,针对该分子标记,本发明还设计了分子标记试剂盒,可以用于判别神经胶质瘤的恶性程...
冯海忠 吕德官张伟伟
文献传递
TRIM59对神经胶质瘤形成的促进作用被引量:4
2017年
目的·揭示TRIM59在神经胶质瘤发生中的作用及分子机制。方法·通过免疫组织化学法分析TRIM59蛋白在临床胶质瘤手术切除样本中的表达;利用Western blotting和定量PCR法分析TRIM59在多个胶质瘤细胞系中的表达;利用shRNA敲低胶质瘤细胞系中TRIM59基因,分析其对胶质瘤细胞增殖、迁移、琼脂糖克隆形成及颅内原位肿瘤形成的影响;通过转录组测序及KEGG PATHWAY软件分析TRIM59调节的信号通路。结果·TRIM59在神经胶质瘤组织中表达水平与肿瘤的临床分级呈正相关。相对于正常星形胶质细胞,胶质瘤细胞系LN229和U87细胞中TRIM59表达较高。用慢病毒介导的shRNA抑制U87和LN229细胞中TRIM59的表达,能显著降低体外细胞增殖、迁移及克隆形成能力。用敲低TRIM59基因的U87细胞注射入裸鼠的右脑室,相较于对照细胞,胶质瘤细胞体积明显缩小。转录组测序及KEGG PATHWAY分析表明,敲低LN229细胞TRIM59基因后共有306个基因下调,其中与PI3K/AKT信号通路相关的基因最多。Western blotting分析发现,LN229和U87细胞敲低TRIM59后,AKT磷酸化水平显著降低,而过表达组成型活化的Myr-AKT可逆转TRIM59敲低对细胞增殖的抑制作用。结论·TRIM59是新发现的胶质瘤促癌基因,其可能通过PI3K/AKT信号通路发挥作用。
宋丽娜冯海忠
关键词:胶质瘤PI3K/AKT信号通路
胶质瘤复发的病理特征及手术疗效分析被引量:7
2015年
目的初步探讨胶质瘤复发的病理特征改变及手术的临床意义。方法回顾性分析2004年1月—2014年1月在上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科复发后手术治疗的13例脑胶质瘤患者,比较不同级别胶质瘤复发的病理特征改变及预后。结果 53.8%(7/13)患者出现病理升级,38.5%(5/13)患者病理级别未改变,7.7%(1/13)患者出现降级。复发患者手术后中位生存时间为28个月(2~63个月),1年生存率为52%,2年生存率为42%。单因素分析显示:复发时病理类型、2次手术间隔〉12个月,初发时磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)复发时p53、Ki-67表达与患者总生存时间显著相关(P〈0.05)。而多因素分析显示:复发时病理类型为复发胶质瘤患者生存的独立预后因素(P=0.031)。结论大部分患者复发时出现病理升级,手术仍能带来生存获益。
侯艳丽白永瑞陈海燕黄仁华叶明张伟伟冯海忠
关键词:胶质瘤复发手术
共2页<12>
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