孙岩
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：大连理工大学化工与环境生命学部更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Tautomycetin诱导乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的凋亡及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的:研究tautomycetin对乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR增殖及凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测tauto-mycetin对MCF-7/ADR细胞增殖的影响,流式细胞术检测MCF-7/ADR细胞的凋亡,Western blotting法检测tautomycetin对MCF-7/ADR细胞caspase相关蛋白、Bcl-2、Cyto-C、P53蛋白表达和Akt磷酸化的影响。结果:Tautomycetin可剂量(0.01～100μmol/L)依赖性地抑制MCF-7/ADR细胞的增殖(P<0.05),IC50值为(1.26±0.12)μmol/L;与对照组相比,tautomycetin(1μmol/L)可诱导MCF-7/ADR细胞凋亡,早期凋亡比例由(0.67±0.18)%升高至(17.2±3.8)%,晚期凋亡比例由(0.96±0.23)%升高至(28.4±5.7)%(P<0.05)。Tautomycetin可活化MCF-7/ADR细胞中caspase-7和caspase-9,降低Bcl-2蛋白的表达,促进线粒体释放Cyto-C,降低p-Akt的水平,但对caspase-8和P53的表达没有影响。结论:Tautomycetin可阻断Akt活化,以P53非依赖的方式通过Cyto-C介导的通路诱导MCF-7/ADR细胞凋亡。
- 牛铭山孙岩唐莉邱荣国
- 关键词：乳腺癌增殖凋亡CASPASE细胞色素C
