公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

扇贝多肽对UVA损伤HaCaT细胞UCP2表达及线粒体功能的影响: 2011年; 目的探究紫外线A(ultraviolet A,UVA)损伤对HaCaT角质形成细胞线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)表达的影响以及扇贝多肽(polypeptide from Chlamysfarreri,PCF)的调节作用,并研究PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体功能的保护作用。方法复制8 J.cm-2 UVA辐射损伤HaCaT角质形成细胞模型,免疫印迹法检测UVA损伤后HaCaT细胞UCP2蛋白表达的变化及PCF的影响、PCF对UVA损伤HaCaT细胞凋亡蛋白酶激活因子(apoptot-ic protease-activating factor 1,Apaf-1)、细胞色素C(Cyto-chrome C,Cyt C)蛋白表达的影响;电子自旋共振(electronspin resonance,ESR)技术检测ROS的释放量;流式细胞术检测线粒体膜电位;紫外分光光度法测定PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ(NADH-辅酶Q还原酶)活性的影响。结果正常HaCaT细胞UCP2几乎不表达,UVA照射后表达升高,3 h达高峰,6 h开始逐渐下降;1.42～5.69 mmol.L-1剂量范围内的PCF对UCP2的表达有抑制作用;PCF可明显抑制UVA诱导的ROS产生、线粒体膜电位下降、Cyt C的释放及Apaf-1的表达,可有效抑制UVA损伤后HaCaT细胞呼吸链复合酶I活性的下降。结论 PCF对UVA引起的HaCaT细胞线粒体损伤具有保护作用。; 王春波孙霞李金莲韩彦弢陈雪红谢靖; 关键词：扇贝多肽 HACAT细胞 UVA 线粒体 UCP2 活性氧

UCP2对紫外线诱导细胞凋亡的影响被引量：1: 2011年; 研究表明,紫外线辐射诱导细胞内活性氧（ROS）过度累积是导致细胞氧化损伤的最直接因素之一。长波紫外线（UVA）或中波紫外线（UVB）照射角质形成细胞后均可引起DNA损伤,UVA主要是通过生成ROS间接损伤DNA,UVB则是直接损伤DNA[1-2]。线粒体是细胞中的膜性结构，线粒体膜对维持线粒体的正常结构与功能十分重要。; 孙霞韩彦弢于文功; 关键词：紫外线活性氧细胞凋亡

扇贝多肽经由EGFR-CDK-4通路抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡被引量：4: 2010年; 目的建立8J.cm-2紫外线A(UVA)辐射损伤永生化的人角质形成细胞株(HaCaT)细胞的病理模型,经由信号通路的表皮生长因子受体(EGFR),磷脂酰肌醇-3激酶(AKT),细胞周期蛋白(CyclinD1)至周期蛋白依赖激酶4(CDK-4)角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR和DNA测序法检测胞内表皮生长因子受体EGFR的mRNA表达及基因变化;蛋白印迹法检测AKT,p-AKT,CyclinD1及CDK-4的蛋白表达水平。结果EGFR抑制剂AG1478和AKT抑制剂PHZ1023均可阻断UVA引起的细胞凋亡;1.42～5.68mmol.L-1范围内的PCF可抑制UVA辐射后细胞内EGFR的表达量。预先加入AG1478和PHZ1023则分别抑制UVA引起的AKT及CyclinD1,CDK-4蛋白水平的表达。结论PCF可以通过阻断EGFR-CDK-4通路来抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡。; 闫琳孙霞张书理李成伟金昕孙谧王春波; 关键词：扇贝多肽表皮生长因子受体紫外线A 凋亡

全选清除导出

共1页<1>

孙霞