安小翠
- 作品数：5 被引量：36H指数：3
- 供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 陕西地区不明原因发热的病因分析被引量：2
- 2021年
- 不明原因发热(FUO)最早由Petersdorf和Beeson于1961年提出,是内科常见疑难杂症,诊断标准包括:(1)发热时间>3周;(2)体温>38.3℃;(3)经完整的病史询问、体格检查及常规实验室检查不能明确诊断。FUO的病因可分为五大类:感染性疾病、肿瘤性疾病、非感染性炎症性疾病(NIIDs)、其他疾病和仍未明确病因的疾病[1],其中前4类为引起经典型FUO的病因。
- 任丹凤安小翠赵英仁陈天艳张曦
- 关键词：不明原因发热感染性疾病肿瘤
- 胸腺法新联合恩替卡韦治疗慢性病毒性乙型肝炎的疗效及对患者血清HA、Ⅳ-C、LN和免疫功能的影响被引量：10
- 2019年
- 目的:探讨胸腺法新联合恩替卡韦(ETV)治疗慢性病毒性乙型肝炎(CVHB)的临床效果及对患者血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)水平和免疫功能的影响。方法:选取我院2013年6月~2016年7月收治的102例CVHB患者,采取随机数字表法均分为两组。对照组(51例)予以恩替卡韦抗病毒治疗,观察组(51例)在此基础上加用胸腺法新治疗。比较两组的临床疗效,治疗前后血清HA、Ⅳ-C、LN水平及外周血T细胞亚群水平的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗48周后,观察组总有效率为84.3%,较对照组明显升高(66.7%,P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗48周后血清HA、Ⅳ-C、LN水平均显著降低(P<0.01),外周血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平较治疗前均显著提高(P<0.01),且观察组血清HA、Ⅳ-C、LN水平显著低于对照组(P<0.01)。外周血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平较对照组显著升高(P<0.01)。治疗过程中,对照组和观察组不良反应率分别为7.8%和11.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与单用ETV治疗相比,胸腺法新联合ETV治疗CVHB更能有效消除/缓解患者的症状体征,提高其免疫功能和疗效,且安全性高,可能与其降低血清HA、Ⅳ-C、LN水平有关。
- 石磊朱瑞雪安小翠叶峰贾海娟
- 关键词：慢性病毒性乙型肝炎胸腺法新恩替卡韦
- 黄芪甲苷抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞增殖、凋亡的作用机制被引量：13
- 2019年
- 目的探究黄芪甲苷(AVI)抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的作用的机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,并分为空白对照组(Control)、低浓度黄芪甲苷组(2. 5μM/m L)、中浓度黄芪甲苷组(5μM/m L)和高浓度黄芪甲苷组(10μM/m L)。采用克隆形成实验检测肝癌细胞HepG2的增殖,并检测增殖相关蛋白Ki67的表达,评估肝癌细胞HepG2生长情况;使用流式细胞仪检测肝癌细胞HepG2的凋亡,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,评估肝癌细胞HepG2的凋亡情况;采用2’,7’-二氯氢化荧光素乙二脂(DCF-DA)染色法结合荧光酶标仪检测细胞内ROS的含量水平;使用Western blot检测肝癌细胞HepG2 NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2克隆形成率、Ki67,Bcl-2,NF-κB、IKK-α、IKK-β蛋白表达水平显著降低(P <0. 01),且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性;相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2凋亡率、ROS含量水平、Caspase-3,Bax蛋白表达水平显著升高(P <0. 01),且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性。结论黄芪甲苷可以通过调节氧化应激和NF-κB信号通路实现抑制肝癌细胞HepG2的增殖并促进其凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。
- 安小翠朱瑞雪蔺淑梅石磊
- 关键词：肝癌细胞黄芪甲苷细胞增殖
- HBV preS1蛋白及ASGPR的亚细胞定位及其在肝组织中的分布
- 2017年
- 目的检测HBV preS1蛋白及ASGPR的亚细胞定位及在肝组织中的分布情况,为研究二者的生物学功能提供依据。方法激光共聚焦显微镜检测HBV preS1蛋白及ASGPR在HepG2细胞中的亚细胞定位情况以及二者是否存在共定位;免疫组织化学技术检测HBV preS1蛋白和ASGPR在肝组织中的表达情况。结果激光共聚焦显微镜下观察,在HepG2细胞的胞膜、胞质及胞核中均可见明亮的绿色荧光,表明HBV preS1蛋白弥散分布于肝细胞的胞膜、胞质及胞核中;在胞膜上可见明亮的红色荧光,而胞质中的红色荧光较弱,表明ASGPR主要表达于肝细胞膜上,在肝细胞质中呈弱表达。提示在HepG2细胞的细胞膜上HBV preS1蛋白与ASGPR具有共定位。在乙肝肝硬化患者的肝组织中,HBV preS1蛋白在肝细胞的胞膜、胞质及胞核中均有阳性表达;ASGPR不仅在肝细胞膜上有阳性表达,在胞质中的表达率也较高。此外,ASGPR在肝组织中的分布形式与HBV preS1蛋白无明显差异(P>0.05),并且二者的表达水平呈显著正相关(Pearson相关系数0.776,P<0.000 1)。结论 ASGPR除介导HBV入侵外,可能还参与了病毒的分泌及胞内运输等其他生命活动。
- 张曦刘小静陈云茹孔颖杨雪亮张凯安小翠叶峰蔺淑梅
- 关键词：乙型肝炎病毒PRES1蛋白细胞定位
- 慢性HBV感染者血清维生素D水平及其临床意义被引量：11
- 2019年
- 目的检测不同疾病状态慢性HBV感染者的血清25(OH)D水平,并探讨其临床意义。方法收集慢性HBV感染者246例(慢性乙型肝炎患者90例,乙肝肝硬化代偿期患者70例,乙肝肝硬化失代偿期患者86例),80例健康体检者为对照,检测所有患者的血清25(OH)D水平、肝功、凝血及乙肝病毒学标志物并对肝硬化患者进行Child-Pugh分级、计算肝脏纤维化FIB-4评分等。结果①慢性HBV感染者血清25(OH)D平均水平为(14.37±7.18)ng/mL,低于正常对照组[(23.60 ± 6.20 ) ng/mL,P<0.05],其中乙肝肝硬化失代偿期患者血清25(OH)D水平[(11.20± 5.99 )ng/mL]低于慢性乙型肝炎患者[(15.22±6.84)ng/mL,P<0.001]和乙肝肝硬化代偿期患者[(17.16± 7.55)ng/mL ,P< 0.001 ],差异均有统计学意义;②血清25(OH)D与ALB水平均呈正相关,与PT水平呈负相关,肝硬化患者的血清25(OH)D水平与FIB-4评分呈负相关;③在肝硬化Child-Pugh C级的患者中血清25(OH)D缺乏者占91.9%,Child-Pugh B级的患者中血清25(OH)D缺乏者占81.6%,Child-Pugh A级的患者中血清25(OH)D缺乏者占67.1%;④单因素及多因素 Logistic 回归分析结果提示,FIB-4评分≥1.45的慢性乙型肝炎患者,发生肝硬化代偿的可能性大;血清25(OH)D水平<20 ng/mL的肝硬化代偿期患者,发生肝硬化失代偿的可能性大,肝脏病变程度重。结论维生素D缺乏在慢性HBV感染者中普遍存在,肝硬化失代偿患者尤为显著;血清维生素D水平可作为评估慢性HBV感染者疾病严重程度的指标之一。
- 蔺淑梅安小翠张曦杨雪亮陈云茹刘小静叶峰石磊
- 关键词：维生素D乙型肝炎病毒慢性肝脏疾病肝脏纤维化
