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痂下水肿液诱导全身炎性反应综合征的实验研究被引量：19: 2001年; 目的　观察痂下水肿液 (subeschartissuefluid ,STF)对大鼠机体及体外腹腔巨噬细胞的作用 ,探讨其与炎症介质的关系。　方法　将Wister大鼠 18只随机分为 3组 ,即STF组、正常人血清对照组及空白对照组 ,每组 6只。通过二道生理记录仪记录各组大鼠呼吸心率的变化 ,取血标本测定肝肾功能指标 ,留取肝、肺、肾、心组织作常规病理检查 ,并测定大鼠腹腔巨噬细胞活性及其分泌TNFα、IL 1能力的变化。　结果　STF可使大鼠心率呼吸加快 ,作用 6h时 ,分别为 (399 7± 35 6 )次/min和 (86 7± 12 1)次 /min ;白细胞增多 ,12h时为 (10 9± 2 4)× 10 9/L ;肺、肝、肾出现不同程度的损伤 ;体外实验证实STF可提高巨噬细胞活性及分泌TNFα、IL 1的能力。　结论　STF可诱导大鼠发生SIRS ,并可进一步发展为多器官功能障碍综合征。; 陈静周一平任加良荣新洲; 关键词：痂下水肿液多器官功能障碍综合征烧伤

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达被引量：2: 2000年; 本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达有关。采用犬前降支动脉（ＬＡＤ）建立ＩＰ模型，在长缺血前各予５ｍｉｎ缺血和再灌注，反复４次，于基础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析ＰＭＮ　ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达，并与单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺血与再灌注各时点ＰＭＮ　ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加，而ＩＰ组除长缺血前升高外，缺血与再灌注各叶点均无增加。ＩＰ阻止缺血再灌注激发的ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达，提示通过减轻而激注损伤可能是ＩＰ心肌保护效应的重要机制。; 谢志泉刘伊丽许顶立查道刚张远慧陈静郑燕列; 关键词：缺血预适应 CD11B/CD18 中性粒细胞

烧伤痂下水肿液对内皮细胞合成分泌NO及ET的影响: 2001年; 目的　通过观察烧伤痂下水肿液 (STF)对人脐静脉内皮细胞合成分泌NO和ET的影响 ,以进一步阐明STF在烧伤早期内皮损伤中的作用。方法　将人脐静脉内皮细胞与分别含有 2 0 %体积的STF、烧伤患者血清 (BPS)和健康人血清 (HHS)的RPMI 16 40培养液共同培养 2 4h后 ,检测培养上清液中NO和ET含量及ET/NO。结果　STF组、BPS组、HHS血清组的NO值分别为 92 .78± 10 .49,90 .96± 19.5 8,5 0 .43± 9.13;ET值分别为 2 6 2 .2 5± 2 8.46 ,16 8.83± 11.30 ,5 8.37± 11.47;ET/NO值分别为 2 .82± 0 .42 ,1.85± 0 .31,1.15± 0 .2 6。STF组、BPS组的NO ,ET ,ET/NO值均显著高于HHS组 (P <0 .0 1) ;STF组的ET和ET/NO值显著高于BPS组 (P <0 .0 1) ;STF组与BPS组的NO值差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　STF可通过损伤内皮细胞而参与烧伤早期微循环障碍 ,其对内皮细胞的损伤作用强于烧伤血清。; 陈静周一平; 关键词：烧伤痂下水肿液内皮细胞内皮素

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陈静