刘爱香
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
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- 糖尿病母亲的新生儿特点及临床护理措施被引量：4
- 2016年
- 目的对糖尿病母亲新生儿并发症护理和检测进行总结,促进糖尿病母亲新生儿护理质量的提升。方法选取糖尿病母亲新生儿85例,在住院中给予予各项护理举措,包括产前监护和护理、分娩过程中相应监护和护理、新生儿出生后的监护和处理、注意新生儿喂养的合理化和有效性、制定规范消毒隔离制度、密切观察新生儿的血糖变化。结果所选取的85例IDMS患者当中,出现高胆红素血症状况有3例,发生低血糖为4例,先天畸形为4例,经过对其实施住院治疗及观察后,病症得到全面恢复,未出现明显并发症,所有患儿均顺利出院。结论针对糖尿病母亲新生儿,其并发症病情严重,临床症状表现不突出,对新生儿开展及时有效的监护和护理,对于糖尿病母亲新生儿并发症发生的治疗与减少起到关键性作用。
- 刘爱香刘叶兰
- 关键词：糖尿病母亲新生儿护理措施
- 哮喘急性期患儿血浆及诱导痰液标志物的相关性研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨支气管哮喘患儿血浆及诱导痰液白细胞介素5(IL-5)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)表达水平及其临床意义。方法采用特异性放射免疫分析法及酶联免疫法检测36例哮喘患儿急性期外周血浆及诱导痰IL-5、ECP、TNF-α、IL-8表达水平,并以26例正常儿童作对照。结果①哮喘患儿急性期外周血浆IL-5、ECP、TNF-α、IL-8水平高于对照组(P<0.05);②哮喘患儿急性期诱导痰液IL-5、ECP、TNF-α、IL-8水平高于对照组(P<0.01);③哮喘患儿急性期诱导痰液IL-5、ECP、TNF-α、IL-8水平显著高于血浆中的浓度(P<0.01);④哮喘患儿急性期血浆及诱导痰液炎性标志物具有正相关性。结论①哮喘患儿血浆及诱导痰液IL-5、ECP、TNF-α、IL-8表达亢进,血浆及诱导痰液炎性标志物具有正相关性,且诱导痰炎性标志物较血浆表达更为亢进,可作为监测哮喘炎症的生化指标。
- 李峰朱薇薇刘爱香王峻毕玫荣郭爱丽
- 关键词：诱导痰白细胞介素嗜酸粒细胞阳离子蛋白肿瘤坏死因子Α白细胞介素8
- 应用肺泡表面活性物质替代治疗新生儿呼吸窘迫综合征的护理体会
- 2016年
- 目的探讨应用肺泡表面活性物质替代治疗新生儿呼吸窘迫综合征的护理对策及临床效果观察。方法对2013年9月至2015年5月我院新生儿病房收治的48例新生儿呼吸窘迫综合征患儿的临床资料进行详细分析,总结用药前、用药过程中及用药后的护理方案及观察用药后的临床效果。结果 48例新生儿呼吸窘迫综合征患儿在进行肺泡表面活性物质使用前后的护理工作后,46例患儿成功存活,1例肺出血,1例因家庭经济条件未能使用肺泡表明活性物质,发生呼吸衰竭而死亡。结论及时、正确、足量应用肺泡表面活性物质是确保新生儿呼吸窘迫综合征患儿成功存活的关键。
- 刘爱香
- 关键词：肺泡表面活性物质新生儿呼吸窘迫综合征护理
- 激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究外源性激活素(ACT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡的影响及其机制。方法将60只新生7日龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、HIBD模型组、假手术组及治疗组-II、II、II(分别给予腹腔注射高、中、低剂量ACT)。缺氧缺血(hypoxic ischemia,HI)后,治疗组即刻腹腔注射ACT,其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于HI结束后不同时间点(0 h2、h、6 h、24 h4、8 h)分批采集标本,观察ACT对HIBD模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察ACT对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果造模后各个时间点,治疗组脑组织淤血及水肿程度较模型组明显减轻;光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较模型组均有不同程度的修复;各时间点治疗组脑组织细胞凋亡均值明显低于模型组(7.46±0.12 vs 4.87±0.13,P<0.05)。结论外源性ACT对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元具有保护作用,可明显减轻其后的脑组织损伤和细胞凋亡。
- 安丽刘爱香刘喆
- 关键词：激活素类细胞凋亡
- Nogo受体拮抗剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨早期应用Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)轴突再生的影响。方法将96只新生7日龄Wistar大鼠随机分为24h、72h和7d时段的对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组),依次分别腹腔注射生理盐水、NEP1-40、GM-1,视分组情况连用72h和7d。用免疫组化法(SP法)观察各组Nogo-A蛋白的表达水平及轴突生长情况。P<0.05为差异有统计学意义。结果 HIBD组在24h、72h和7d的Nogo-A蛋白表达均高于同时点的对照组(P<0.05),呈现增加的趋势。NEP1-40治疗组和GM-1治疗组Nogo-A蛋白表达均低于同时段模型组(P<0.05);NEP1-40治疗组Nogo-A蛋白表达弱于同时段的GM-1组,差异有显著性(P<0.05)。电镜下,模型组神经元胞膜破裂,核固缩,胞质溶解,可见较多的凋亡小体,GM-1组72h及7d胶质细胞增生,轴突再生不明显,而NEP1-40组72h及7d胶质细胞数量增加,轴突再生明显。结论中枢神经系统损伤后,中枢神经抑制因子Nogo蛋白表达增加,抑制了轴突的再生。NEP1-40可拮抗这一作用,发挥促脑损伤后神经的修复与再生作用。
- 王峻刘爱香秦宁陈莉
- 关键词：NOGO-A缺氧缺血性脑损伤
- 急性心肌梗死患者的临床护理体会
- 2005年
- 李文娜刘爱香曹秋红
- 关键词：心肌梗死护理
