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钙蛋白酶抑制剂对纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的影响被引量：3: 2017年; 本研究观察钙蛋白酶抑制剂(ALLN和calpain inhibitorⅣ)对纤连蛋白(FN)诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)的影响。FN作用MCF-10A细胞48 h后,采用划痕修复实验检测MCF-10A细胞的迁移能力;基质胶包被的transwell小室实验检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测波形蛋白(vimentin)、E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、锌指蛋白(snail)和钙蛋白酶-2(calpain-2)的表达。研究结果显示,FN诱导MCF-10A细胞形态发生改变;显著增加MCF-10A细胞的迁移和侵袭能力;上调calpain-2、vimentin和snail蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平。ALLN和calpain inhibitorⅣ能显著抑制FN诱导的MCF-10A细胞形态变化、迁移和侵袭能力增强、vimentin、snail和calpain-2蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调。以上研究结果表明,FN诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT可能与上调calpain-2的表达有关,ALLN和calpain inhibitorⅣ能够抑制FN诱导的上皮间质转化。; 洪端阳陈林张彦燕王婧王昌权陈妍沈祥春; 关键词：钙蛋白酶抑制剂纤连蛋白上皮间质转化钙蛋白酶

内翻膝股骨侧截骨外侧半月板损伤研究及术式改进内固定研发: 目的: 通过膝关节周围截骨术,将下肢力线外移,可以有效的治疗内翻膝。目前,内翻膝合并外侧半月板损伤时,进行股骨远端外侧闭合截骨(LCWDFO)力线外移的可行性及安全范围尚未研究。另外,现有的LCWDFO的手术方式和内固...; 陈林; 关键词：半月板损伤内固定

后路半椎体切除短节段矫形植骨融合治疗儿童先天性脊柱畸形被引量：2: 2015年; 目的:研究后路半椎体切除短节段矫形植骨融合治疗儿童先天性脊柱畸形(CVM)的疗效。方法:对12例CVM患儿采用后路半椎体切除、钉棒系统短节段矫形及植骨融合内固定术治疗,术后佩戴外支具>3月;比较术前术后主弯矢状面、主弯冠状面、头侧代偿及尾侧代偿Cobb角和顶椎偏移距离。结果:12例CVM患儿术后主弯冠状面Cobb角即刻矫正率81.7%,矢状面Cobb角即刻矫正率77.5%,头侧代偿弯Cobb角即刻矫正率69.4%,尾侧代偿弯Cobb角即刻矫正率72.0%,顶椎偏移矫正率65.5%,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05);末次随访矫正率无明显丢失,与术后1月的影像学指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:后路半椎体切除椎弓根钉棒系统矫形内固定术治疗CVM患儿,可获得在冠状面及矢状面满意矫形效果,创伤小,并发症较少,是一种有效可靠的手术治疗方法。; 陈林陈林杨华卢文; 关键词：畸形脊柱侧凸脊柱后凸后路半椎体切除

耐药上皮性卵巢癌细胞株(TOV112D/DDP)的Her2表达及其相关信号通路分析: 目的：利用顺铂（cisplatin，DDP）构建顺铂耐药上皮性卵巢癌细胞株TOV112D/DDP，并通过蛋白免疫印迹和免疫荧光细胞化学技术检测该耐药癌细胞人表皮生长因子受体Her2（human epidermal gro...; 陈林; 关键词：癌细胞株 HER2表达; 文献传递

耐药性上皮卵巢癌细胞株（TOV112D/DDP）的Her2表达及其相关信号通路分析: 目的构建顺铂(cisplatin,DDP)耐药上皮性卵巢癌细胞株TOV112D/DDP,并通过蛋白免疫印迹和免疫荧光细胞化学技术检测该耐药癌细胞人表皮生长因子受体Her2(human epidermal growth ...; 陈林; 关键词：上皮性卵巢癌人类表皮生长因子受体2; 文献传递

后路半椎体切除短节段矫形治疗儿童先天性脊柱畸形: 目的：评价后路半椎体切除短节段矫形植骨融合治疗儿童先天性脊柱畸形疗效。　　方法:本院自2007年12月至2014年12月共收治12例先天性半椎体脊柱侧弯畸形患儿，均采用后路半脊椎切除、钉棒系统短节段矫形、植骨融合内固定术...; 陈林; 关键词：先天性脊柱畸形后路半椎体切除植骨融合; 文献传递

Ca^(2+)/calpain信号调控纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的作用: 2018年; 目的:观察Ca^(2+)/calpain信号通路在纤连蛋白(FN)诱导MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)中的作用。方法:以正常培养MCF-10A乳腺上皮细胞为实验对象。采用比色法检测细胞内Ca^(2+)浓度;采用荧光分光光度法检测钙蛋白酶-2(calpain-2)活性;Western blot法检测calpain-2、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达;采用划痕修复实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果:FN诱导MCF-10A细胞中Ca^(2+)浓度、calpain-2活性表达明显升高,上调vimentin、calpain-2蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平;FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力显著增强。钙离子螯合剂(BAPTA-AM)和氨氯地平(amlodipine)均能显著抑制FN诱导的细胞Ca^(2+)浓度、calpain-2活性及表达升高;抑制vimentin蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调;抑制FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力增强。结论:BAPTA-AM和Amlodipine均能够抑制FN诱导的上皮间质转化。FN能够诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT,可能与Ca^(2+)/calpain信号通路激活有关。; 陈林洪端阳陈宗跃潘迪潘迪王婧付凌云沈祥春王婧; 关键词：纤连蛋白上皮间质转化

GPER抑制剂对雌激素长期诱导的MCF-12A乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响被引量：3: 2017年; 目的:研究GPER(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂对雌激素(estrogen,E2)长期作用下乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响,探讨阻断GPER受体防治乳腺癌的可能性。方法:分别使用E2、E2+G15和G15持续作用MCF-12A细胞5周(共传11代)建立细胞模型,通过光镜观察细胞形态的变化、台盼蓝计数法分析细胞生长变化,采用Western blot检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)及GPER蛋白表达变化,软琼脂糖克隆形成实验分析细胞克隆形成能力。结果:(1)MCF-12A经E2(10,20和40 nmol·L^(-1))连续处理5周后,其体外生长能力与E2浓度呈一定剂量依赖性,其中,E2(20 nmol·L^(-1))组细胞呈多层重叠样生长,排列紊乱,形态变化最为显著。(2)相比于对照组,E2组中不同代数细胞的ERα蛋白表达明显下调,且呈一定时间依赖性,而GPER蛋白表达未见明显变化。(3)GPER抑制剂G15能抑制E2诱导的细胞生长。(4)G15抑制E2诱导的细胞克隆形成。结论:G15可抑制E2对乳腺上皮细胞MCF-12A的促生长及克隆形成作用,提示GPER抑制剂可能可作为乳腺癌的防治药物。; 王婧洪端阳陈林陈妍沈祥春; 关键词：细胞生长克隆形成

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陈林