季明华
- 作品数：41 被引量：90H指数：5
- 供职机构：江苏省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省社会发展科技计划江苏省卫生厅面上科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 分子靶向药物在乳腺癌新辅助治疗中的应用被引量：2
- 2014年
- 乳腺癌位居女性恶性肿瘤发病首位，近年来其罹患率逐年上升且渐呈年轻化趋势。虽然各种综合治疗手段已经提高了乳腺癌的疗效，但是有文献报道，超过20％的患者会出现复发转移以及对常规治疗耐药的现象。对此，人们一直致力于寻求新的治疗方法以改善乳腺癌的不良预后和转归。
- 唐金海张君莹季明华秦建伟
- 关键词：乳腺癌新辅助治疗靶向治疗
- 合并糖尿病乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死处理方法的探讨
- 2009年
- 目的探讨合并糖尿病乳腺癌患者改良根治术后皮瓣坏死的处理方法。方法本组共54例,35例为2003年1月至2005年12月收治,设为对照组,采用传统改良根治术;19例为2006年1月至2007年5月收治,设为研究组,采用改进方法。、结果研究组皮瓣坏死率为10.5%,对照组皮瓣坏死率为45.7%,研究组皮瓣坏死率明显低于对照组。结论 采用改进方法后,合并糖尿病的乳腺癌患者皮瓣坏死率明显下降。
- 季明华徐晓明唐金海
- 关键词：糖尿病乳腺癌手术皮瓣坏死
- miR-130a靶向调节PTEN基因对人乳腺癌细胞多柔比星敏感性影响的观察被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨miR-130a对PTEN基因表达的调控,及其与乳腺癌MCF-7细胞株多柔比星耐药的关系。方法:利用miRNA芯片结合RT-qPCR的方法筛选到miR-130a在亲代敏感MCF-7/S细胞与多柔比星耐药细胞(MCF-7/Adr)中表达差异;通过靶基因预测软件预测PTEN与miR-130a基因的关系;通过miR-130a模拟物和抑制物转染实验结合四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、RT-qPCR和蛋白质印迹法观察miR-130a的表达变化对乳腺癌细胞多柔比星耐药性的影响及其与PTEN基因表达间的关系。结果:与MCF-7/S相比,miR-130a在MCF-7/Adr中的表达水平明显增高(116 834.70±4 728.32)倍,t=19.035,P=0.000;但在多西紫杉醇耐药株MCF-7/Doc中的表达差异无统计学意义,t=0.703,P=0.521。MCF-7/S细胞转染miR-130amimics后,与阴性对照组相比,其miR-130a表达水平明显增高(17.686±1.057)倍,t=8.360,P=0.001;MCF-7/S空白对照组、阴性对照组和实验组对Adr的IC50分别为(0.240±0.099)、(0.181±0.060)和(0.606±0.164)mg/L;与阴性对照相比,转染miR-130amimics后细胞的IC50显著增高,t=5.200,P=0.007。同时PTEN mRNA和蛋白表达水平明显下调,PTEN mRNA水平是阴性对照组的(0.362±0.076)倍,t=2.927,P=0.043;蛋白表达水平是阴性对照组的(0.386±0.020)倍,t=20.713,P=0.000 3;而MCF-7/Adr转染miR-130ainhibi-tors后,其miR-130a表达水平是阴性对照组的(0.169±0.035)倍,t=12.036,P=0.000 2;MCF-7/Adr空白对照组、阴性对照组和实验组对Adr的IC50分别为(50.793±3.970)、(46.206±1.963)和(23.366±1.304)mg/L;与阴性对照相比,转染miR-130ainhibitors后细胞的IC50显著降低,t=16.784,P=0.000 7;同时PTEN mRNA和蛋白表达水平均明显上调,PTEN mRNA水平是阴性对照组的(3.564±0.336)倍,t=4.122,P=0.015;蛋白表达水平是阴性对照组的(2.019±0.268)倍,t=8.999,P=0.000 8。结论:miR130a可能通过靶定PTEN基因来增强乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性。
- 陈志远钟山亮季明华许金金胡清陈伟贤徐涛赵建华唐金海
- 关键词：药物疗法耐药多柔比星药物疗法PTEN
- 多西他赛对三阴性乳腺癌细胞株增殖影响及其机制的探讨被引量：3
- 2012年
- 目的:研究多西他赛(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化;流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况;蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈浓度、时间依赖性。显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变,悬浮细胞增多。流式细胞术分析可见,在多西他赛1.25和2.50μg/mL浓度下,停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)%和(29.15±0.54)%,明显高于对照组的(6.13±0.59)%,P<0.01;同时细胞凋亡率分别为(2.61±0.09)%和(3.15±0.07)%,明显高于对照组的(0.42±0.02)%,P<0.05。蛋白质印迹法结果显示,多西他赛处理后,细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降,p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升,而总ERK1/2、JNK/SAPK、p38及p-p38蛋白的表达水平无明显变化。凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低,Bax的表达升高。结论:多西他赛通过影响ERK1/2和JNK/SAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖。
- 查全斌唐金海季明华吴建中乔恩奇何跃君
- 关键词：多西他赛ERK1/2JNK/SAPK
- miR-130a靶向调节PTEN基因对人乳腺癌细胞多柔比星敏感性的影响
- 目的:研究表明miRNA可通过直接靶向作用于mRNA以抑制细胞信号通路上或药物代谢途径上的某些必须基因来使细胞获得耐药.为此本文探讨miR-130a对PTEN基因表达的调控,以及它们与乳腺癌MCF-7细胞株多柔比星耐药的...
- 陈志远季明华唐金海赵建华
- MDR1基因多态性与乳腺癌化疗疗效及血液毒性关系的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨MDR1基因多态性与乳腺癌患者化疗疗效以及血液毒副反应的关系。方法:筛选70例新辅助化疗的女性患者,利用PCR-RFLP技术检测其外周血MDR1C3435T基因型,分析不同基因型患者化疗后的疗效及血液毒副反应。结果:70例新辅助化疗患者当中,3435TT基因型化疗有效率仅为23.1%,与3435CC和3435CT基因型相比差异有统计学意义(χ2=6.122,P=0.047,95%CI:0.043～0.051);血液毒性方面,3435CC型患者中性粒细胞Ⅲ～Ⅳ度减少的发生率为6.7%,较CT型(37.5%)和TT型(53.8%)发生率低(χ2=7.512,P=0.023,95%CI:0.016～0.021)。结论:携带MDR1 3435C等位基因的患者其化疗疗效可能较好;携带3435T等位基因的患者其中性粒细胞减少的风险可能较高。
- 季明华查文武恽文李建赵建华唐金海
- 关键词：乳腺肿瘤多态性疗效毒副反应
- 乳腺癌术后皮下积液的影响因素探讨被引量：18
- 2011年
- 目的预防乳腺癌术后皮下积液,探讨影响术后引流管放置时间的因素。方法 82例患者均经过术中彻底止血、术后双管引流、适量棉花填塞、胸外适度加压包扎等综合处理,对引流量较多者推迟拔管时间。结果经综合处理后全组患者无皮下积液发生。伤口引流管的放置时间与年龄(P>0.05)、腋窝手术操作方式(P>0.05)及保乳(P>0.05)无关,而与肥胖(P<0.05)、术前新辅助化疗(P<0.05)及术后负压引流瓶转换时间(P<0.05)有关。结论皮下积液的发生与肥胖、术前接受新辅助化疗及负压引流转换时间过早有关,术后采取积极主动的措施可以预防皮下积液的发生。
- 赵凯华胡亦钦俞乔季明华唐金海
- 关键词：乳腺肿瘤改良根治术保乳术皮下积液
- 多西紫杉醇对三阴性乳腺癌MAPK信号转导通路的影响
- 目的:研究多西紫杉醇(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西紫杉醇对MDA-MB-231细胞增殖...
- 查全斌季明华唐金海
- 关键词：三阴性乳腺癌药物治疗抗病机制细胞凋亡多西紫杉醇
- 文献传递
- 紫杉醇顺铂对HCC1937人乳腺癌细胞MAPK信号通路影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究紫杉醇、顺铂对BRCA1基因缺陷型三阴性乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用及与MAPK信号通路的关系。方法:采用CCK-8试剂盒检测紫杉醇、顺铂分别对HCC1937细胞、MCF-7细胞的50%抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞仪和Western blot分别检测两药作用HCC1937细胞48 h后的细胞周期和MAPK通路蛋白表达状况。结果:HCC1937细胞(IC_(50) 6～9μg/mL)对顺铂敏感性显著高于MCF-7细胞(IC_(50) 18～20μg/mL)(P<0.01);而HCC1937细胞(IC_(50) 3～4.6μg/mL)对紫杉醇的敏感性则明显低于MCF-7细胞(IC_(50) 0.12～0.3μg/mL)(P<0.01)。紫杉醇使HCC1937细胞阻断在G_2～M期,呈剂量-效应趋势,顺铂使其阻断在G_0/G_1期;紫杉醇、顺铂作用HCC1937细胞48 h后,P-JNK和P-P38蛋白表达显著增加,顺铂组P-ERK蛋白表达较对照组明显降低。结论:1)三阴性乳腺癌细胞HCC1937对顺铂的敏感性明显优于紫杉醇;2)紫杉醇、顺铂皆可激活HCC1937细胞JNK/SAPK、P38通路,同时不同浓度的顺铂可以抑制ERK通路激活。
- 查全斌张华唐金海吴建中季明华
- 关键词：紫杉醇顺铂MAPK信号通路
- 乳腺癌紫杉醇耐药的机制被引量：9
- 2015年
- 紫杉醇作为肿瘤化疗药物中的重要组成部分，已成为乳腺癌化学治疗中的一线药物。紫杉醇还适用于卵巢癌、肺癌和头颈部的肿瘤。对于常规化疗无效的肿瘤，如淋巴瘤、小细胞肺癌、食管癌、胃癌、膀胱和生殖细胞肿瘤，也可以应用紫杉醇化疗[1]。然而，随着紫杉醇药物的广泛应用，肿瘤对紫杉醇耐药的矛盾日益突出。紫杉醇作为一线药物治疗乳腺癌的有效率为30%~60%，而作为二线药物或者单药化疗药物，其有效率为20%~40%[2]。乳腺癌对紫杉醇耐药是一个复杂的过程，肿瘤细胞紫杉醇耐药性的获得涉及多种机制。笔者通过分析近年来乳腺癌紫杉醇耐药的基础与临床研究，探讨乳腺癌对紫杉醇耐药的机制，以期指导临床更加合理地选择化疗方案。
- 陈伟季明华唐金海
- 关键词：乳腺肿瘤紫杉烷类
