王雪娇
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AT1aR敲除改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗被引量：2
- 2022年
- 目的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的病理基础,探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)在肥胖诱发的胰岛素抵抗中的作用。方法野生型(wild type,WT)和AT1aR基因敲除型(AT1aR^(-/-))SD大鼠各自给予普通饲料和60%的高脂饲料喂养12周。12周后,大鼠腹主动脉采血获得血清,ELISA测血清胰岛素水平;取附睾脂肪组织,RT-PCR法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)的基因表达;Western blot检测脂肪组织中胰岛素信号通路蛋白及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表达情况。结果AT1aR敲除明显降低高脂喂养大鼠的HOMA-IR。高脂喂养的AT1aR^(-/-)大鼠脂肪组织胰岛素信号通路蛋白的表达明显高于同组WT鼠。此外,AT1aR敲除大鼠脂肪组织PKCα、PKCε、PKCη的表达明显低于WT鼠,但其促成脂分化的因子PPARγ、SREBP-1c的表达明显增多。结论AT1aR敲除可以通过增强脂肪组织胰岛素信号通路,抑制PKC的表达,以及促进成脂分化,从而明显改善高脂饮食诱导的IR。
- 史文娟王雪娇雷占东苏琬真张翼超焦向英
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛素信号通路蛋白激酶C成脂分化脂肪组织
- TXNIP敲除通过促进血管新生和减轻细胞凋亡及炎症来改善缺血后心脏功能
- 研究背景:心肌梗死（Myocardial infarction,MI）是常见的死亡原因,它对人类的身体健康有重大的威胁。尽管临床上的治疗手段相比之前已有较大进步,但该疾病的死亡率仍居高不下。故寻找有效的手段来预防和治疗心...
- 王雪娇
- 关键词：血管新生
- 腹膜透析患者认知功能及生存质量的影响因素研究
- 目的:流行病学调查数据显示,全世界CKD患病率约为8-16%,我国目前CKD总患病率约为10.8%。截止2014年底,我国透析病人共计395121人。对于慢性肾脏病病人的早期发现、早期治疗及提高透析患者的生存质量成为目前...
- 王雪娇
- 关键词：腹膜透析
- 文献传递
- 硫氧还蛋白相互作用蛋白介导的炎症反应及细胞凋亡在心肌梗死中的作用被引量：8
- 2023年
- 背景:近年来有研究发现,在心肌梗死小鼠的心肌组织中,硫氧还蛋白相互作用蛋白表达升高。硫氧还蛋白相互作用蛋白是核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-like receptor containing pyrin domain 3,NLRP3)炎性小体的内源性激活物,那么,其是否通过激活炎症小体参与心肌梗死的病理过程目前尚不清楚。目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白对心肌梗死后心肌细胞凋亡和NLRP3炎症小体的影响,为临床心肌梗死的预防和治疗提供新思路。方法:选取8周龄雄性硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除纯合子小鼠30只和同窝野生C57BL/6J小鼠30只,2种小鼠均随机分为心肌梗死组和伪手术组(n=15),建立心肌梗死模型。术后4 d取部分小鼠(n=10)麻醉处死,取心脏组织,TUNEL法(n=5)检测心肌细胞凋亡水平,Western blot(n=5)检测硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3蛋白的表达水平;其余小鼠(n=5)于术后1个月采用小动物超声仪检测心脏功能,随后麻醉处死留取心脏组织,用于其他指标检测。结果与结论:①与野生伪手术组相比,野生心梗组硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);②与各自伪手术组相比,野生心肌梗死小鼠和硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死小鼠的心肌中NLRP3活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3等蛋白表达均明显上调(P<0.05);③与野生心肌梗死小鼠相比,硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死小鼠的梗死心肌中上述5种蛋白表达均明显降低,心肌细胞凋亡减少,心功能明显改善(P<0.05);④证明硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除可�
- 王雪娇史文娟张燕邢德海李冬雪焦向英
- 关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死心肌细胞凋亡
- 一种鼻内镜
- 本实用新型属于医疗辅助工具技术领域，具体涉及一种鼻内镜。本实用新型主要解决了使用现有鼻内窥镜进行治疗时易于其它器械相互碰撞磨损损伤鼻粘膜、无法测量鼻内肿物的大小和无法测量鼻内窥镜进入鼻腔的深度的技术问题。本实用新型采用的...
- 张升校王舒李博伦马小雯韦宝玲王雪娇张振黄凌岸崔静卫丽君刘玉彪
- 文献传递
- AT1-AA通过上调细胞自噬诱导大鼠心功能不全被引量：2
- 2021年
- 目的:建立血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)主动免疫大鼠模型,观察AT1-AA对心肌细胞自噬和凋亡的影响,并探究其引起心功能不全的作用机制。方法:以人工合成的血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环肽段主动免疫建立大鼠模型;小动物超声仪检测心脏功能和结构变化;HE染色观察心脏结构变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测自噬和凋亡相关蛋白的表达。结果:AT1-AA长期存在可诱导大鼠心脏功能和结构改变而引起心功能不全,同时上调心肌细胞自噬和凋亡水平(P<0.05);腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤后,AT1-AA诱导的大鼠心脏组织细胞自噬和凋亡水平均下降,大鼠心脏功能和结构损伤均减轻(P<0.05);将血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1aR)敲除后,AT1-AA诱导的大鼠心脏组织细胞自噬和凋亡水平均降低,心功能不全情况有改善(P<0.05)。结论:AT1-AA作用于AT1aR,通过上调自噬诱导在体大鼠心脏组织细胞凋亡,进而引起心功能不全。
- 张志楠康晓庆王瑾靳文文王雪娇焦向英
- 关键词：心功能不全自噬
