吴余
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
- 供职机构：重庆医科大学生命科学研究院更多>>
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- 黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退
- 2016年
- 目的探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用。方法用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能。结果与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(A_(OD))显著降低(P<0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P<0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P<0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P<0.01)。结论黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用。
- 王毅刘亚平宁巍吴余廖晓岗
- 关键词：黄芪甲苷镉缝隙连接蛋白43缝隙连接细胞间通讯
