吴爱君
- 作品数：5 被引量：42H指数：4
- 供职机构：广东省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羌活治疗妇科疾病漫话被引量：4
- 2016年
- 查阅不同医家的医案和临床经验,简单总结了医家对羌活应用在妇科疾病的不同理解,并结合个人浅识思考,总结性地介绍羌活在妇科疾病中的作用,包括促进排卵、疏肝引火下行、行气活血化瘀和祛风除湿散寒等。亦联系现代药理研究和现代理论,从新的角度看待羌活促进排卵和疏肝降火的作用,并结合医家有效临床经验加以说明。
- 郑雪霞侯雪芹吴爱君卓桂锋李婷
- 关键词：羌活妇科
- 益母草碱调控水通道蛋白减轻急性肾损伤被引量：1
- 2025年
- 目的从水通道蛋白(AQP)角度探讨活血利水中药益母草活性成分益母草碱对急性肾损伤(AKI)的作用及机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组及益母草碱低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外,各组小鼠通过腹腔注射顺铂构建AKI模型;药物组预给药3天,低、中、高剂量组分别每日晨予以20、40、80 mg/kg益母草碱灌胃,连续7天;空白组与模型组予以等体积的纯水灌胃。造模72 h后取材,检测小鼠血肌酐与尿素氮水平,以筛选最佳剂量;HE染色观察肾脏病理变化;免疫组化检测肾组织中AQP各亚型(AQP1~4)的位置及相对表达;Western Blot法检测肾组织中AQP1~4蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的肌酐和尿素氮水平升高(P<0.05)。肾脏病理染色显示,模型组的肾小管发生局灶性病变,部分小管细胞腔面刷状缘脱落,细胞扁平,而益母草碱治疗组较模型组病变明显减少。与正常组比较,模型组小鼠AQP1、AQP2、AQP4蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,益母草碱高剂量组肌酐、尿素氮水平降低,AQP1、AQP3蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05)。结论益母草碱可以降低AKI小鼠的肌酐和尿素氮水平,减轻肾脏病理损伤,其机制可能与调控AQP密切相关。
- 黄丽华黄丽华徐鹏王晓婉徐鹏吴爱君黎创毛炜吴爱君
- 关键词：急性肾损伤活血利水益母草益母草碱水通道蛋白中药
- 益母草碱激活p62/Nrf2/HO-1信号通路抑制肾小管上皮细胞铁死亡的作用机制被引量：25
- 2023年
- 为探讨益母草碱(leonurine,Leo)对erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的保护作用及其潜在机制,在体外构建erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型,检测Leo对铁死亡细胞活力、细胞状态、铁死亡相关指标及相关信号通路蛋白的影响。首先,体外培养HK-2细胞,CCK-8法检测10、20、40、60、80、100μmol·L^(-1)的Leo对正常HK-2细胞活性的影响,以此确定Leo的安全给药剂量范围;用铁死亡经典诱导剂erastin诱导铁死亡细胞模型并筛选出合适的造模浓度;CCK-8法检测Leo(20、40、80μmol·L^(-1))及阳性药铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1,1、2μmol·L^(-1))对铁死亡模型细胞活性的影响,同时在相差显微镜下观察细胞形态学的变化。其次,通过Western blot法检测核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的入核激活情况,并筛选后续机制研究的最佳浓度;进一步用透射电镜观察铁死亡发生的特征性显微形态学改变,应用流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化,使用还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)测定试剂盒检测GSH含量。最后,采用Western blot法定量检测各组谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、通路蛋白p62及Nrf2下游蛋白血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的表达,探讨Leo对HK-2铁死亡调控作用的具体机制。结果显示,Leo在浓度为10~100μmol·L^(-1)时对正常HK-2细胞活性无影响,表明该浓度范围的药物对细胞无明显毒副作用;HK-2细胞活性随着铁死亡诱导剂erastin浓度的增高而降低,5μmol·L^(-1) erastin能够显著诱导HK-2细胞发生铁死亡;与模型组相比,20、40、80μmol·L^(-1)的Leo呈剂量依赖性提高HK-2细胞活性,并且能有效改善细胞形态;80μmol·L^(-1) Leo能显著上调HK-2细胞核中Nrf2的表达。进一步研究表明,Leo可以显著改善erastin造成的铁死亡特征性显微结构损伤,抑制细胞内ROS的释放,升高GSH含�
- 吴爱君吴爱君黄丽华陈乃清王晓婉黄丽华毛炜黄清明徐鹏黎创
- 关键词：益母草碱肾小管上皮细胞P62
- 解毒活血汤调控YAP/ACSL4通路抑制铁死亡治疗急性肾损伤的作用与机制研究被引量：5
- 2024年
- 解毒活血汤出自王清任《医林改错》,是国医大师张琪教授根据急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)热毒瘀滞病机从古方中筛选出应用临床数十年的有效方剂,该文拟从调控铁死亡(ferroptosis)角度阐释解毒活血汤对AKI的治疗作用及其潜在机制。将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组及解毒活血汤低、高剂量组,每组8只。由于临床AKI的治疗普遍以支持或替代疗法为主,尚无特效药,故该实验未设置阳性药物组。解毒活血汤低剂量组对应0.5倍的临床等效剂量,高剂量组则对应临床等效剂量,予以每日晨间灌胃,连续干预7 d;正常组及模型组小鼠分别灌以相应体积的纯水。给药第5天时,除正常组外其余各组小鼠均按20 mg·kg^(-1)的剂量腹腔注射顺铂溶液进行造模,正常组给予生理盐水注射。造模72 h后取材,留取小鼠血清及肾脏组织,检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平以评价小鼠肾脏功能变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的表达水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠肾组织病理学改变;过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色法观察肾脏糖原沉积变化;普鲁士蓝染色观察肾组织铁沉积水平;生化比色法检测肾组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力。采用Wes-tern blot法检测小鼠肾组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(lysophosphatidylcholine acyltransferase 3,LPCAT3)及Hippo通路关键分子Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)蛋白表达;免疫组化法检测YAP在肾组织中的定位与相对表达;再采用实时荧光定量PCR法检测ACSL4及谷胱甘肽过氧化物酶4(
- 程冉田瑞敏田瑞敏王晓婉黄丽华吴爱君黎创陈静吴爱君陈明黎创徐鹏
- 关键词：解毒活血汤
- 基于脂质肾毒性学说探析慢性肾脏病“湿邪内蕴”的现代生物学机制及“从湿论治”的潜在靶点被引量：8
- 2024年
- 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是由多种病因引起肾脏结构损伤和功能障碍的临床综合征。CKD起病隐匿、病程缠绵,“湿”既是病理产物,又可作为致病因素,还能夹杂风、水、热、瘀、痰、浊、毒等一种或多种实邪加重CKD的病情,“湿邪内蕴”在CKD发生发展中起到重要作用,临床“从湿论治”CKD也取得了较好的疗效。自“脂质肾毒性”学说提出以来,越来越多的现代生物学研究逐步揭示了脂代谢在CKD进展中的关键作用与机制。笔者通过对“脂代谢”与“湿”的特点进行梳理,认为脂代谢紊乱可看作是CKD中“湿邪内蕴”的重要微观表现,脂代谢重编程通过影响机体免疫、炎症、水液代谢等方面从而呈现“风湿”“水湿”“湿热”等证,同时“调控脂代谢”亦是“从湿论治”CKD的潜在靶点。本文基于脂质肾毒性学说探析CKD中“湿邪内蕴”的现代科学内涵,并从调控脂代谢角度解析CKD“从湿论治”的生物学机制,希冀为临床中医治疗CKD提供理论依据与新的思路,发挥中医既病防变的优势。
- 吴爱君吴爱君曾艳秋黎创黄丽华黎创胡天祥黄丽华黄清明毛炜徐鹏田瑞敏
- 关键词：慢性肾脏病脂质肾毒性湿邪从湿论治
