马莉
- 作品数：20 被引量：75H指数：6
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 病原生物学教学中课程思政元素的融入研究被引量：2
- 2023年
- 病原生物学课程所体现出来的医学人文精神相结合,立足学科特点,以多种教学方式,深入挖掘思政元素,探讨课程思政元素的教学方式中思政内容的融入,构建以学生为中心的线上线下相结合的教学手段,优化病原生物学课程思政的效果评价。
- 马莉李良勇王业梅
- 关键词：病原生物学立德树人教学
- 还原型谷胱甘肽对兔自体脂肪移植存活的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨在肿胀麻醉液中加入还原型谷胱甘肽对兔自体脂肪移植存活的影响.方法 14只雄性和雌性新西兰兔按随机数字表法平均分为实验组和对照组,每组7只.实验组:新西兰兔供区注射3 ml加入还原型谷胱甘肽的肿胀麻醉液;对照组:新西兰兔供区注射3 ml常规肿胀麻醉液.提取新西兰兔颈肩胛区脂肪组织,进行兔耳自体颗粒脂肪移植.并采用2,7-双乙酸二氯荧光素探针荧光染色提取的自体脂肪组织细胞,荧光酶标仪检测细胞活性氧含量.移植3个月后,将移植物取出进行观察和分析:(1)大体观察;(2)测量湿重;(3)测量体积;(4)HE染色,计数脂肪细胞数;(5)CD34免疫组织化学法染色,测量微血管密度.使用SPSS 24.0进行t检验.结果实验组提取的自体脂肪组织细胞活性氧含量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.001).移植3个月后,移植物湿重结果实验组为(1133.21±87.97)mg,对照组为(718.79±79.27)mg.体积结果实验组为(1.00±0.04)ml,对照组为(0.59±0.03)ml.实验组脂肪细胞数为(746.6±15.7)个/10个高倍镜视野,对照组为(350.1±32.4)个/10个高倍镜视野.微血管密度实验组为(8.1±2.0)个/高倍镜视野,对照组为(6.7±2.4)个/高倍镜视野.实验组移植物的体积、湿重和脂肪细胞数均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).实验组与对照组微血管密度差异无统计学意义(P>0.05).结论还原型谷胱甘肽在肿胀麻醉液中的应用优化了兔自体脂肪的获取过程,从而提高了移植后脂肪的存活率.
- 吴亮亮马莉蒋思静贾大平柳芳高堂俊赵宇
- 关键词：还原型谷胱甘肽自体脂肪移植肿胀麻醉液氧化应激
- 消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应抑制作用研究被引量：3
- 2022年
- 目的观察消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的人急性单核细胞(THP-1细胞)分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1α(interleukin-1 alpha,IL-1α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应机制。方法采用细胞计数试验盒-8检测消炎祛痘方对THP-1细胞活力的影响;采用ELISA法观察消炎祛痘方对THP-1细胞上清中TNF-α、IL-1α、IL-8水平的影响;采用qRT-PCR和Western blot法分别检测Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)及核因子-κB p65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)mRNA和蛋白的表达水平。结果25μg/mL消炎祛痘方对THP-1细胞活性无明显影响,12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α、IL-1α、IL-8表达水平,但25μg/mL消炎祛痘方对3种细胞因子表达的抑制作用更强。12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制TLR2 mRNA的表达,并且两组TLR2 mRNA表达水平的差异无统计学意义。消炎祛痘方能有效降低痤疮丙酸杆菌诱导的TLR2表达水平,25μg/mL消炎祛痘方降低TLR2的作用更明显。25μg/mL消炎祛痘方能显著抑制NF-κB p65的表达。结论消炎祛痘方能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。
- 纪薇马莉唐洁陈红霞甘贤兵
- 关键词：痤疮丙酸杆菌单核巨噬细胞炎症因子TOLL样受体2
- 改良型PRF与普通型PRF在脂肪移植应用中的实验对比研究被引量：3
- 2019年
- 目的:探索改良型富血小板纤维蛋白(advance platetel-rich fribin,A-PRF)与普通型富血小板纤维蛋白(platetel-rich fribin,PRF)在脂肪移植中的应用效果,进而为临床应用提供指导。方法:将18只实验兔随机分成三组,实验组(A-PRF组):取兔背部脂肪组织,将2ml A-PRF+1ml颗粒脂肪移植到兔耳分离好的区域;阳性对照组(PRF组):兔耳移植区移入2ml PRF+1ml颗粒脂肪;阴性对照组(NS组):兔耳移植区移入2ml生理盐水+1ml颗粒脂肪。分别于4周、8周、12周取材进行大体观察、称重、HE染色与免疫染色来比较三组间脂肪成活差异。结果:各时间点,A-PRF组的脂肪存活率及新生毛细血管密度明显优于其他两组,PRF组结果优于NS组,且三组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:A-PRF在增加脂肪细胞成活率、减轻炎症反应及促进毛细血管新生方面优于普通型PRF,这为A-PRF的临床使用提供参考。
- 柳芳赵宇马莉蒋思静吴亮亮贾大平
- 关键词：PRF颗粒脂肪移植VEGF细胞因子
- 自体骨联合富血小板纤维蛋白在修复牙槽嵴裂中的临床应用被引量：7
- 2018年
- 观察自体髂骨松质骨联合血小板纤维蛋白修复牙槽嵴裂的临床效果。对20例牙槽嵴裂的患者采用自体髂骨松质骨填充牙槽裂隙,其中10例采用富血小板纤维蛋白复合自体髂骨松质骨填充(实验组);另10例单一自体髂骨松质骨填充(对照组)。术后通过CT三维重建图片,来观察植骨区各个时间点骨吸收的情况以及术后的临床效果。通过CT三维重建,术后3个月及6个月时可明显地观察到对照组比实验组有更明显的骨吸收,术后效果良好者实验组7例(70%),对照组4例(40%),两者差异有统计学意义(P<0.05)。髂骨松质骨联合富血小板纤维蛋白相对于单一骨移植对牙槽嵴裂修复有较好的临床效果。
- 蒋思静荣洁琳汪新伟马莉吴亮亮贾大平赵宇
- 关键词：富血小板纤维蛋白牙槽嵴裂自体髂骨
- 脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的自噬及铜死亡相关蛋白的影响
- 2025年
- 目的探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的自噬及铜死亡相关蛋白的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、脑络通颗粒组(NLT组)。MCAO/R组和脑络通颗粒组大鼠建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,药物干预组以20.2 g·kg-1(脑络通颗粒)灌胃相应药物进行处理,1次/d,连续7 d。Zea Longa法神经功能缺损程度评分,TTC染色观察脑梗死体积,比色法测定线粒体肿胀程度和线粒体ATP含量,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin-1及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS、SLC31A1的表达。结果与Sham组相比,MCAO/R组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及神经元细胞凋亡率明显增加(P<0.05),脑组织线粒体出现明显的肿胀,线粒体ATP含量显著降低,线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、P62及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS、SLC31A1表达水平明显增加(P<0.05);与MCAO/R组相比,NLT组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及神经元细胞凋亡率明显降低,脑组织线粒体肿胀度明显减轻,线粒体ATP含量明显增加,线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达水平明显上调,P62蛋白及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS、SLC31A1表达水平明显降低(P<0.05)。结论脑络通颗粒可能是通过下调铜死亡相关蛋白,进而增强脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬的活化,维持线粒体结构和功能的稳定,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
- 马莉吴云虎梅灯钱建华赵俊杰王鹏李良勇
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- TSG-6对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 在重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰前后,检测病理性瘢痕成纤维细胞内Bcl-2、Bax的表达情况及细胞凋亡情况,探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因-6与病理性瘢痕形成的关系及其机制.方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各5例,以组织块贴壁法培养成纤维细胞,待细胞培养传代至第3、4代后,以TUNEL法和透射电镜法检测重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰对成纤维细胞凋亡的影响,以免疫组化法检测各组成纤维细胞内Bcl-2和Bax表达的变化.结果 TUNEL和透射电镜显示,重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6促进病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡.免疫组化显示,病理性瘢痕成纤维细胞内的Bcl-2表达减少,而Bax表达增多.结论 肿瘤坏死因子-α可抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与其调节成纤维细胞内Bcl-2和Bax的表达有关.
- 唐悦玲李小静陈钊洪学哲马莉
- 关键词：病理性瘢痕成纤维细胞BCL-2
- 黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：1
- 2025年
- 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 马莉赵俊杰王鹏钱建华李良勇
- 关键词：黄芪甲苷脑缺血再灌注损伤
- 影响大鼠自体脂肪组织移植后留存体积的变量因素
- 2019年
- 背景:自体颗粒脂肪组织移植后高且不稳定的吸收率限制了其临床运用,除早期建立血供的方法外,寻找新的提升存活率的途径尤为重要。目的:从细胞凋亡角度探究机械剪切及抗凋亡药物依达拉奉对自体脂肪组织移植后体积留存的影响。方法:实验方案经安徽医科大学实验动物伦理委员会批准。取42只SD雄性大鼠随机分成A、B、C3组,模拟临床自体脂肪组织移植行大鼠脂肪组织移植。A组为对照组,6只大鼠,移植中给予脂肪组织130次基础剪切次数;B组又细分为B1、B2和B3组,分别给予脂肪组织230,330,及430次机械剪切;C组细分为C1、C2和C3亚组,分别注射给予脂肪0.1%、0.2%及1%浓度依达拉奉1mL处理5min后,再给予脂肪组织130次剪切次数。于脂肪组织移植后即时(术中收获脂肪时留取)及1,4,8周取标本,对标本形态学特征及体积观察记录、苏木精-伊红染色后光镜下观察组织学改变、应用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测比较各组脂肪细胞凋亡比例。结果与结论:①与对照组比较:B组移植后即时和1周时标本细胞凋亡比例明显增多,移植物吸收速率快;移植后4,8周时苏木精-伊红染色显示脂肪细胞体积大小不一、排列紊乱,移植物留存体积减少(P<0.05);C1和C2组移植后即时和1周时标本的细胞凋亡比例明显降低,移植后4,8周时脂肪细胞形态较规则、体积较一致、可见较多血管增生、移植物留存体积明显增多(P<0.05);②C3组移植后脂肪吸收率与同期对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);③由此得出结论,自体脂肪组织移植中,机械剪切会减少移植后脂肪组织的留存体积,一定浓度的抗凋亡药物依达拉奉能增加移植后脂肪组织的留存体积。
- 贾大平马莉吴亮亮赵宇
- 关键词：脂肪细胞脂肪组织
- 人参皂苷Rc通过调控AMPK通路介导的细胞焦亡减轻小鼠脑缺血再灌注损伤被引量：3
- 2024年
- 目的:探讨人参皂苷Rc对脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠的保护作用,并从细胞焦亡角度阐释其作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组、人参皂苷Rc+MCAO/R组(Rc组)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)+MCAO/R组(agonist组)和人参皂苷Rc+MCAO/R+AMPK抑制剂Compound C组(Rc+inhibitor组)。对agonist组小鼠给予AICAR(500 mg/kg)腹腔注射,Rc+inhibitor组小鼠给予Compound C(20 mg/kg)腹腔注射;Rc组和Rc+inhibitor组小鼠造模后给予人参皂苷Rc(40 mg/kg)灌胃,每天一次,连续7 d;sham组和MCAO/R组则给予等体积的纯化水。Zea Longa评分观察小鼠神经功能缺损程度,TTC染色观察小鼠脑梗死体积,干湿重法观察小鼠脑水肿程度,HE染色观察小鼠脑组织病理形态的改变,RT-qPCR和Western blot检测小鼠脑组织AMPK、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)和焦亡效应蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的含量。结果:Rc组和agonist组小鼠神经功能缺损症状减轻,脑梗死体积减小,脑水肿和神经元病理损伤受到抑制,脑组织pAMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平升高,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平降低,炎症因子IL-1β和IL-18表达水平降低。Rc+inhibitor组小鼠脑组织p-AMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平较Rc组显著下降(P<0.05),NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平,以及IL-1β和IL-18表达水平显著升高(P<0.05),小鼠神经功能缺损程度评分升高,脑梗死体积增大,脑水肿和神经元病理损伤显著加重(P<0.05)。结论:人参皂苷Rc可能通过活化AMPK通路抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡,从而减轻小鼠CIRI。
- 李良勇马莉李亚军梅灯
- 关键词：脑缺血再灌注损伤AMP活化蛋白激酶
