张文敏
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：临汾市人民医院更多>>
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- CircTLK1通过miR-424-5p/FBXO3轴对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞损伤的影响被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨环状RNA TLK1(CircRNA TLK1,CircTLK1)对氧糖剥夺/复氧(Oxygen glucose deprivation/Reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元HT22损伤的影响以及对微小RNA(microRNA,miR)-424-5p/F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)的调控作用。方法 将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、sh-NC组、沉默环状RNA TLK1(Silencing circular RNA tlk1,sh-circTLK1)组、sh-circTLK1+抑制剂NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组,除对照组外其余各组细胞均行OGD/R操作,细胞计数试剂盒8(Cell counting Kit 8,CCK-8)法测定HT22细胞活力;脂连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Adiponectin V-fluorescein isothiocyanate, Annexin V-FITC)细胞凋亡试剂盒测定HT22细胞凋亡;测定HT22细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase, LDH)漏出率;实时荧光定量聚合酶链反应(Real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qRCR)法测定HT22细胞miR-424-5p, FBXO3 mRNA水平;蛋白免疫印记法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2关联基因X(B lymphoma-2 gene association X,Bax)、活化半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、FBXO3水平;双荧光素酶测定CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3靶向关系,并使用RNA下拉实验验证CircTLK1与miR-424-5p关系。结果 与对照组比较,OGD/R组miR-424-5p, HT22细胞活力降低(P<0.05),circTLK1,FBXO3 mRNA水平,HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05);与OGD/R组比较,sh-circTLK1组HT22细胞活力增加(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平,LDH漏出率降低(P<0.05);与sh-circTLK1组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组细胞活力降低(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05);与sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组细胞活力升高(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率降低(P<0.05);CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p�
- 张文敏逯琴孙艳花裴雯雯
- 关键词：神经细胞损伤
- miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义被引量：7
- 2023年
- 目的探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发病3个月预后有关,有助于早期预测临床预后。
- 裴雯雯逯琴王瑞张文敏
- 关键词：血小板P选择素脑梗死
- 不同亚型及程度的颈动脉狭窄青年缺血性脑卒中患者NLRP3炎症小体水平分析
- 2025年
- 目的分析不同病因亚型及不同程度颈动脉狭窄的青年缺血性脑卒中(IS)患者NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体水平及临床意义。方法选取2020-05—2022-05临汾市人民医院收治的134例青年IS患者为青年卒中组,以同期100例中老年IS患者为中老年卒中组,100例健康体检者为对照组。比较3组传统危险因素及外周血NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平,并按中国缺血性卒中亚型(CISS)分型、发病机制及颈部血管彩超结果分层,对比不同亚组血清NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18水平,采用Logistic回归分析青年IS患者CISS分型及颈内动脉狭窄的影响因素。结果中老年卒中组NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18水平均较青年卒中组更高(P<0.05)。大动脉粥样硬化(LAA)型患者NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18水平均明显高于PAD、CS、OE、UE型(P<0.05)。不同发病机制的LAA亚型患者NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18水平两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。颈内动脉狭窄患者NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18水平均明显高于颈内动脉正常者(P<0.05)。Logistic分析显示,高血压是非LAA亚型的独立危险因素,高表达的NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18是青年IS患者LAA亚型及颈内动脉狭窄的独立危险因素。结论NLRP3炎性小体高表达是IS的独立危险因素之一,其表达水平与青年IS患者颈内动脉狭窄密切相关,同时在LAA类型中扮演关键角色,临床可根据其表达进行有效干预,进一步提高患者预后。
- 孙艳花赵丙瑞张文敏张春燕逯琴赵敏
- 关键词：缺血性脑卒中大动脉粥样硬化颈内动脉狭窄颈部血管彩超
- 缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化和血清胱抑素C的相关性分析被引量：9
- 2014年
- 目的：研究缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与颈动脉粥样硬化的关系。方法应用彩色多普勒显像仪检查163例首发缺血性脑卒中患者的双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，根据颈动脉超声检测结果分为颈动脉内膜中膜厚度（IMT）≥0.9mm及IMT〈0.9mm两组，测定患者一般情况及实验室相关生化指标如：血C反应蛋白、同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白；测定IMT及颈动脉粥样斑块积分。结果（1）与IMT〈0.9mm 组相比，IMT≥0.9mm组的血清胱抑素C值明显增高（2.26±1.11）mg/L比（1.02±0.19）mg/L（P〈0.001）。（2）在缺血性脑卒中患者中血清胱抑素C 与甘油三酯、低密度脂蛋白、C反应蛋白、同型半胱氨酸、IMT呈显著正相关，与维生素B12呈显著负相关（P〈0.05）。（3）颈动脉IMT与各生化指标间的多项式逐步回归分析结果显示，胱抑素C是颈动脉IMT增厚的独立相关因素。结论血清胱抑素C水平与颈动脉血管内膜增厚程度成正相关，可作为临床上早期预测颈动脉粥样硬化发生及程度的指标。
- 张文敏王静马全红
- 关键词：缺血性脑卒中颈动脉内膜中膜厚度胱抑素C
- Circ_HECTD1调节miR-135a-5p/TP53INP1轴对OGD/R诱导的海马神经元损伤的影响被引量：2
- 2022年
- 目的通过进行体外氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导海马神经元损伤,观察环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(Circ_HECTD1)对HT22细胞增殖、凋亡的影响以及对微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)/肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1(TP53INP1)轴的调控机制。方法常规培养HT22细胞,将细胞分为Con组、OGD/R组、si-NC组、si-Circ_HECTD1组、miR-NC组、miR-135a-5p组、si-Circ_HECTD1+anti-miR-NC组、si-Circ_HECTD1+anti-miR-135a-5p组。qRT-PCR法检测Circ_HECTD1、miR-135a-5p、TP53INP1 mRNA表达;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验验证Circ_HECTD1与miR-135a-5p、miR-135a-5p与TP53INP1的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2、TP53INP1蛋白表达。结果OGD/R诱导后HT22细胞中Circ_HECTD1与TP53INP1表达上调,miR-135a-5p表达下调,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达显著下降,凋亡率和Bax蛋白表达显著升高(均P<0.05)。沉默Circ_HECTD1表达能够显著上调OGD/R诱导的HT22细胞中miR-135a-5p表达,下调TP53INP1表达,提高细胞存活率和Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率和Bax蛋白表达(均P<0.05)。Circ_HECTD1与miR-135a-5p、miR-135a-5p与TP53INP1之间均存在靶向关系。过表达miR-135a-5p能够显著下调TP53INP1表达,提高细胞存活率、Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达(均P<0.05)。而抑制miR-135a-5p表达能够部分逆转沉默Circ_HECTD1对HT22细胞损伤的保护作用。结论沉默Circ_HECTD1可通过调节miR-135a-5p/TP53INP1轴,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,保护OGD/R诱导的海马神经元损伤。
- 逯琴张文敏赵敏
- 关键词：海马神经元
