刘素梅
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：俄亥俄州立大学更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 鲁比前列酮促进豚鼠小肠粘膜分泌并能逆转吗啡的抑制分泌作用
- 本文通过显微解剖将新鲜豚鼠回肠组织的纵行肌、环行肌及其之间的肌间神经从剥去，保留有完好的粘膜层、粘膜下层及粘膜下神经丛作为实验组织，并以此为研究对象，分析鲁比前列酮、吗啡对小肠粘膜分泌功能的影响，探讨了鲁比前列酮是否可以...
- 费贵军刘素梅Jackie D.Wood
- 关键词：小肠粘膜实验药理
- 文献传递
- 钠钾氯共转运体在γ-氨基丁酸引起的肠神经元兴奋中的作用被引量：2
- 2020年
- γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)是成年个体中枢神经系统(central nervous system, CNS)的一种抑制性神经递质,但对未成熟CNS神经元有兴奋作用。出生后GABA对CNS神经元的作用由去极化逐渐转为超极化,这种转变主要是由于大脑Na^+-K^+-2Cl^-共运体1 (Na^+-K^+-2Cl^-symporter 1, NKCC1)表达逐渐减少和K^+-Cl^-共运体2 (K^+-Cl^-cotransporter 2, KCC2)表达增加。与CNS神经元不同,肠神经系统(enteric nervous system, ENS)中未成熟和成体神经元都可被GABA去极化。GABA激发ENS神经元兴奋的分子机制尚不清楚,但与ENS神经元内的高Cl^-浓度有关。本研究目的是检验一个假设,即ENS神经元的细胞内高Cl^-浓度是由NKCCs活动维持的。结果显示,NKCC2免疫反应性(immunoreactivity, IR)在出生后第1天(P1)大鼠结肠ENS中出现,随后持续升高,在P14达到稳定的高水平,并在成年后保持在这一水平。NKCC1的IR出现在P14大鼠的ENS中,并维持到成年。在任何发育阶段的大鼠ENS中都检测不到KCC2的IR。在ENS神经元中,NKCC1和NKCC2均与GABAA受体共同表达。外源性GABA (1 mmol/L)可引起ENS神经元膜去极化。GABA诱导的去极化逆转电位约为-16 m V。NKCC抑制剂布美他尼(50μmol/L)或速尿(300μmol/L)可显著抑制GABA诱导的去极化。布美他尼(50μmol/L)使GABA诱导的去极化逆转电位向超极化方向移动。无论是KCC抑制剂DIOA (20μmol/L)还是Cl^-/HCO3-交换抑制剂DIDS (200μmol/L)对GABA诱发的去极化都没有明显影响。以上结果提示,ENS表达NKCC1和NKCC2,但是不表达KCC2。NKCC1和NKCC2在GABA引起的肠神经元兴奋中起重要作用。
- 刘素梅刘素梅郑丽飞纪托纪托曲梅花
- 关键词：Γ-氨基丁酸肠神经系统胃肠道
