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苏芳

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇增殖
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇小管
  • 1篇小管上皮细胞
  • 1篇NRK-52...
  • 1篇U0126
  • 1篇ERK1
  • 1篇ERK1/2
  • 1篇MEK

机构

  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 1篇吕军
  • 1篇刘珊英
  • 1篇苏芳
  • 1篇梁蔚文

传媒

  • 1篇岭南现代临床...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
MEK/ERK1/2在LPS抑制NRK-52E肾小管上皮细胞增殖中的作用被引量：1
2013年
目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平。结果LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72 h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg·L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20μM浓度之间无显著差异。U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用。LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调。结论MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用。
吕军苏芳梁蔚文刘珊英
关键词：MEKERK1U0126肾小管上皮细胞NRK-52E
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