张俊娜
- 作品数：6 被引量：1H指数：1
- 供职机构：开滦总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清hs-CRP、Cys-C水平在急性脑梗死患者急诊溶栓治疗预后评估中的应用价值分析
- 2023年
- 本文主要分析血清hs-CRP、Cys-C水平在急性脑梗死患者急诊溶栓治疗预后评估中的应用价值。方法 本文选择针对本院100例急性脑梗死患者作出分析将其划分为观察组,对照组患者100例为健康者。观察组患者需要按照急性脑梗死的方式对其进行治疗,针对急性脑梗死患者作出检查分析后,将其与对照组相比较,两组患者在血清hs-CRP、Cys-C水平方面存在一定的差异。但是由于急性脑梗死的位置和大小范围都会对血清hs-CRP、Cys-C的水平造成影响。结果 在相关数据分析过程中,可以看出患有急性脑梗死的观察组患者在血清hs-CRP、Cys-C水平方面均高于对照组,并且相关数据的对比具备统计学意义(P<0.05)。同时急性脑梗死也被划分为三个类别:轻度、中度、中度。结论 在相关分析后,发现急性脑梗死患者血清同型的情况下患者在发生此类问题后在神经功能方面的缺失较为严重,才可造成梗死面积的不断增加。
- 尚杨张墨张俊娜
- 关键词：血清HS-CRP急性脑梗死患者
- 积雪草苷调节SphK1/S1P信号通路对癫癎大鼠认知损害和神经元凋亡的影响
- 2025年
- 目的探究积雪草苷(AS)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对癫癎大鼠认知损害和神经元凋亡的影响。方法采用锂-毛果芸香碱建立癫癎大鼠模型,根据Racine分级标准评估大鼠癫间发作情况。将大鼠分为对照组(不建模)、癫癎组、AS组、丙戊酸钠组(阳性对照)、SphK1/S1P信号通路激活剂(AS+PMA)组,每组n=12。用Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;苏木精-伊红染色和Nissl染色观察海马神经元损伤;TUNEL染色测定海马神经元凋亡率;Western blot法分别检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及SphK1/S1P信号通路蛋白表达水平。结果AS干预后,癫癎大鼠神经元结构和认知功能明显改善,尼氏小体数量增多,Racine分级、发作频率、持续时间以及神经元凋亡率降低,Sphk1、S1P、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。SphK1/S1P信号通路激活剂PMA可促进神经元凋亡,逆转AS对癫癎大鼠的认知损害的改善作用。结论AS通过下调SphK1/S1P信号通路减轻神经元凋亡,减轻癫癎大鼠的认知损害。
- 张俊娜张墨尚杨侯国盛阮晓兰
- 关键词：积雪草苷神经元凋亡
- 仙茅苷对癫痫大鼠海马神经元损伤的影响机制研究
- 2025年
- 目的 探究仙茅苷(CUR)对癫痫大鼠海马神经元损伤的影响机制。方法 选取48只大鼠,采用35 mg/kg戊四氮诱导建立癫痫大鼠模型,并将癫痫大鼠随机分为癫痫组、癫痫+低剂量CUR组(癫痫+CUR-L组)、癫痫+高剂量CUR组(癫痫+CUR-H组)和癫痫+CUR-H+PI3K激活剂740Y-P组(癫痫+CUR-H+740Y-P组),每组12只;另取12只腹腔注射等量生理盐水的大鼠为对照组。给药4周后,观察各组大鼠的行为学变化。尼氏染色测定海马组织神经元变化,免疫组化法测定海马组织小胶质细胞数目,ELISA测定海马组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、γ氨基丁酸(GABA)水平,TUNEL染色分析海马组织神经元凋亡水平,Western blot测定海马组织PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。结果 与对照组比较,癫痫组大鼠Racine等级评分、癫痫发作频率、海马组织小胶质细胞数目、IL-6水平、IL-1β水平、神经元凋亡率及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著升高/增多(P<0.05),海马组织GABA水平显著降低(P<0.05),海马组织神经元排列紊乱,出现神经元丢失。与癫痫组比较,癫痫+CUR-L组、癫痫+CUR-H组大鼠Racine等级评分、癫痫发作频率、海马组织小胶质细胞数目、IL-6水平、IL-1β水平、神经元凋亡率及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著降低/减少(P<0.05),海马组织GABA水平显著升高(P<0.05),海马组织神经元丢失及坏死减少,细胞排列有所改善。与癫痫+CUR-H组比较,癫痫+CUR-H+740Y-P组大鼠Racine等级评分、癫痫发作频率、海马组织小胶质细胞数目、IL-6水平、IL-1β水平、神经元凋亡率及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著升高/增多(P<0.05),海马组织GABA水平显著降低(P<0.05),海马组织神经元丢失及坏死增多,且细胞排列紊乱。结论 CUR可能通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻癫痫大鼠海马神经元损伤。
- 张墨尚杨张俊娜侯国盛阮晓兰
- 关键词：仙茅苷癫痫小胶质细胞神经元损伤
- 脑卒中所致头晕急诊就诊患者的临床特征研究
- 2023年
- 分析与研讨脑卒中所致头晕急诊就诊患者的临床特征。方法 以我院2022年1月至2022年12月期间收治的76位脑卒中引发头晕症状的患者进行临床特征研究,将脑卒中所致头晕急诊患者作为观察组,另选择76位其他因素导致头晕的急诊患者作为对照组。以回顾性分析方法为基础,深入探究患者临床特征。结果 患者一般资料和发病症状对比中,高血压、糖尿病、高血脂及脑卒中史四项要素两组对比存在统计学意义。另外,因脑卒中引发头晕问题的患者中,发病时血压升高相对常见,占78.94%,82.89%患者的头晕症状超过一小时,两组对比中,发病时血压升高、语言障碍、肢体无力、共济协调、视野异常及头晕症状超一小时,均存在统计学意义。高血压、发病时血压升高、语言障碍、肢体无力、肢体共济失调、视野异常、头晕症状超一小时等均是影响脑卒中患者头晕问题的危险因素。结论 脑卒中所致头晕患者在急诊就诊期间临床特征尤为明显,主要体现为高血压、糖尿病及发病时血压升高、语言障碍、肢体无力等等,医护人员可以通过患者临床症状详细询问患者既往病史,做好体格检查,及时掌握患者的临床特征情况,针对患者可能发生的脑卒中风险进行综合性评估和预判,把握临床治疗时机。
- 张墨张俊娜尚杨
- 关键词：脑卒中头晕急诊
- 仙茅苷调节JAK2/STAT3信号通路对红藻氨酸体外诱导的小胶质细胞损伤的影响
- 2025年
- 该文探究仙茅苷(CCG)调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对红藻氨酸(KA)体外诱导的小胶质细胞损伤的影响。将HMC3细胞随机分为HMC3组、KA组、L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组、H-CCG+JAK2/STAT3通路激活剂colivelin组,HMC3组不做干预,KA组用600μmol/L KA刺激,L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组在KA组基础上分别加5、10、20μmol/L CCG,H-CCG+colivelin组在H-CCG组基础上加0.5μmol/L colivelin。Ed U法检测细胞增殖情况;Hochest 33258/PI法检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)表达情况;γ组蛋白H2A变异体(γ-H2AX)免疫荧光法检测DNA损伤情况;试剂盒检测细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+/NADPH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;免疫印迹法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达情况。结果显示,与HMC3组比,KA组HMC3细胞增殖率降低,凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+/NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平增加(P<0.05);与KA组比,L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组增殖率依次增加,凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+/NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平依次降低(P<0.05);与H-CCG组比,H-CCG+colivelin组增殖率降低,凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+/NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平增加(P<0.05)。与HMC3组比,KA组HMC3细胞中p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平增加(P<0.05);与KA组比,L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平依次降低(P<0.05);与H-CCG组比,H-CCG+colivelin组p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平增加(P<0.05)。总之,CCG可能通过抑制JAK2/STAT3通路对KA诱导的小胶质细胞功能损伤发挥保护作用。
- 尚杨张墨张俊娜侯国盛阮晓兰
- 关键词：仙茅苷红藻氨酸
