邵珊
- 作品数：12 被引量：24H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金陕西省“13115”科技创新工程重大科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人食管癌细胞cDNA表达文库的构建和鉴定
- 2016年
- 目的 构建人食管癌细胞cDNA噬菌体表达文库。方法 从食管癌细胞中提取总RNA,利用磁珠吸附法分离其中的mRNA,逆转录合成cDNA第一链,再通过碱基互补配对原则合成第二链,对双链cDNA进行末端修饰,连接EcoRⅠ适配子,磷酸化EcoRⅠ适配子5′端,除去不合要求的cDNA片段,将符合要求的与载体（噬菌体T7Select10-3b）连接,然后进行体外包装建成初步的cDNA文库,并对文库进行鉴定。结果 食管癌细胞cDNA原始表达文库的滴度为2.01×106 pfu/mL,重组率高达100%,插入片段的大小范围在300~1 500bp之间。结论本实验成功构建了人食管癌T7噬菌体展示cDNA表达文库,并经过了初步鉴定,为下一步利用重组表达cDNA克隆的血清学分析技术（SEREX技术）鉴定食管癌相关抗原奠定基础。
- 张哲武翔宇冯璐黄尚科罗敏娜邵珊赵新汉
- 关键词：食管癌噬菌体CDNA
- Hedgehog通路通过非配体依赖途径调控缺氧诱导的胰腺癌EMT及侵袭过程被引量：4
- 2020年
- 目的探讨Hedgehog(Hh)通路调控缺氧诱导的胰腺癌上皮间质转分化(EMT)及侵袭机制。方法PANC-1和BxPC-3细胞培养于30 mL/L氧浓度的缺氧环境,观察缺氧对胰腺癌细胞的EMT及侵袭能力的影响,并检测Hh通路中SHH、PTCH、SMO、GLI1的表达情况;运用HIF-1α小干扰RNA干扰HIF-1α的表达,观察HIF-1α对缺氧诱导的胰腺癌EMT及侵袭的影响;运用cyclopamine和GLI1 siRNA分别抑制Hh通路的SMO或GLI1表达后,观察Hh通路在缺氧诱导胰腺癌EMT中的作用。结果缺氧能够积聚HIF-1α,活化胰腺癌Hh通路,但不影响SHH的表达,并可促进胰腺癌EMT及侵袭过程;HIF-1αsiRNA能够逆转缺氧诱导的上述过程,抑制Hh的活化,但不影响SHH及PTCH的表达。cyclopamine抑制缺氧状态下SMO及GLI1的表达,GLI siRNA可抑制GLI1的表达,但不影响SMO的表达,两者均可逆转缺氧诱导的EMT及侵袭过程。结论缺氧可能是通过非配体依赖途径,上调SMO促进胰腺癌EMT及侵袭。
- 邵珊秦涛钱伟琨李杰马清涌雷建军
- 关键词：HEDGEHOG通路缺氧胰腺癌
- 乙酰化STAT3诱导的DIRAS2缺失促进三阴性乳腺癌细胞的增殖
- 2024年
- 目的探讨乙酰化STAT3对DIRAS2基因表达的调控及其在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞增殖中的作用。方法通过数据库查询、Western blotting和qRT-PCR分析TNBC组织和细胞中DIRAS2和乙酰化STAT3的表达水平。选取TNBC细胞系MDA-MB-231和SUM159,通过慢病毒或质粒构建DIRAS2过表达及STAT3野生或Lys685位点突变的细胞株。利用CCK-8实验评估DIRAS2和STAT3乙酰化对TNBC细胞增殖的影响。应用Western blotting、焦磷酸测序、ChIP和IP技术研究乙酰化STAT3对DIRAS2表达的调控作用及机制。结果DIRAS2在TNBC组织和细胞中表达较低。焦磷酸测序分析发现,与正常乳腺上皮细胞相比,TNBC细胞中DIRAS2启动子区域的CpG岛甲基化水平升高,并促进癌细胞增殖。此外,TNBC细胞中STAT3的乙酰化程度增加,而DIRAS2启动子甲基化状态随着STAT3乙酰化的增加而发生改变。ChIP和IP实验表明,乙酰化STAT3可与DIRAS2启动子结合,而STAT3 Lys685位点突变会破坏STAT3与DNMT1的相互作用。结论在TNBC中,乙酰化STAT3通过招募DNMT1诱导DIRAS2基因启动子甲基化,从而导致DIRAS2表达缺失和癌细胞增殖。
- 张丽芬王璐赵琳罗敏娜邵珊顾珊智
- 关键词：甲基化增殖
- 二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
- 2024年
- 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。
- 邵珊白薇超邹鹏程罗敏娜赵新汉雷建军
- 关键词：肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1Α二甲双胍
- Notch1依赖Slug调控乳腺癌的上皮-间质转化过程被引量：4
- 2020年
- 目的探讨Notch1调控乳腺癌上皮-间质转化(EMT)机制。方法通过Jagged1及shNotch1调控Notch信号通路的表达,观察乳腺癌细胞EMT及迁移侵袭情况;通过Slug荧光素酶报告基因,观察Notch1对Slug的报告基因作用。通过调控Slug表达水平,观察Slug在Notch1调控乳腺癌EMT及迁移侵袭中的作用。结果Jagged1活化Notch信号通路后促进乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程,运用shRNA敲除Notch1后可逆转Jagged1导致乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程,Notch1过表达可激活Slug报告基因,且Slug过表达可逆转shNotch1对EMT的抑制作用。结论Notch1作用于Slug的报告基因,通过Slug调控乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程。
- 邵珊安改丽赵琳罗敏娜宁谦蒙渡赵新汉雷建军
- 关键词：乳腺癌SLUG
- 乳腺癌中Notch信号通路与YAP1/TAZ的交互作用研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨Notch1与YAP1/TAZ在乳腺癌中的表达关系及其发病机制。方法选取MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞,利用慢病毒分别构建不同Notch1、YAP1表达水平的稳定感染细胞株,应用Western blotting、RT-qPCR、免疫共沉淀技术研究Notch1与YAP1/TAZ之间的关系。结果通过基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA),对肿瘤基因图谱数据库(the Cancer Genome Atlas,TCGA)中的乳腺癌数据分析发现,Notch1与YAP1/TAZ之间表达呈正相关;与对照组相比,shNotch1组YAP1/TAZ的蛋白水平与mRNA水平均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),N1ICD组YAP1/TAZ的蛋白表达水平升高,mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05),在Notch1过表达的MDA-MB-231细胞中,TAZ降解被抑制;免疫共沉淀实验结果显示,TAZ蛋白与Notch1、β-TrCP蛋白存在相互作用;与对照组相比,shYAP1组Notch1、JAG1的mRNA水平及蛋白水平均降低(P<0.05),YAP1组Notch1、JAG1的mRNA水平及蛋白水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);JASPAR 2018网站预测TEAD家族为JAG1的转录因子;当siTEAD1/3/4#1、#2有效抑制TEAD1/3/4mRNA的转录与蛋白表达时,JAG1的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。结论在乳腺癌中,Notch1与YAP1/TAZ存在正反馈环路。YAP1/TAZ可能通过与TEAD家族结合调节JAG1的表达,活化Notch1信号通路。Notch1蛋白影响YAP1/TAZ蛋白的降解。
- 赵琳张玉姣雷福茜罗安琪景鑫王璐雷建军邵珊
- 关键词：乳腺癌NOTCH1TEAD
- 一种肝胆胰手术负压引流装置
- 本发明公开了一种肝胆胰手术负压引流装置，属于医疗器械技术领域。该肝胆胰手术负压引流装置包括废液缸和气泵，还包括：引流套管，包括内管和外管；切换机构，包括转盘、安装环和套壳，转盘设有中心孔和环形槽，环形槽底端设有第一通孔，...
- 雷建军邵珊
- 一种肿瘤自动穿刺机的激光引导定位装置及方法
- 发明为一种肿瘤自动穿刺机的激光引导定位装置及方法，涉及医疗设备技术领域，包括移动环套设于拱形柱上，其内侧壁上沿着周向开设有第一凹槽和第二凹槽；锁止驱动机构，包括设于第一凹内的第一驱动组件和锁止组件、设于第二凹槽内的第二驱...
- 邵珊 董旭媛
- 胰腺星状细胞Cav-1敲低调控Shh通路促进胰腺癌细胞增殖
- 2025年
- 目的探讨胰腺星状细胞(PSCs)Caveolin-1(Cav-1)的表达水平对胰腺癌细胞增殖的影响及机制。方法在体内裸鼠皮下接种敲低Cav-1的胰腺星状细胞(PSCs)和敲低Gli-1的Aspc-1细胞,分别检测肿瘤细胞的体内生长体积,CD31免疫组化染色检测肿瘤组织内部血管密度(MVD),Western blot检测肿瘤组织中CD31表达量。在体外实验中,PSCs细胞敲低Cav-1表达,考察PSCs细胞因子分泌变化。Aspc-1细胞敲低Gli-1表达与PSCs共培养,加入cyclopamine(Hedgehog通路SMO因子抑制剂)或N-乙酰半胱氨酸(NAC)考察Aspc-1细胞的侵袭、增殖能力。PSCs细胞过表达Nrf2,考察PSCs细胞因子分泌变化及ROS的生成。ELISA法测定各组PSCs中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量,Western blot检测各组PSCs、Aspc-1细胞中Shh、Gli-1、CyclinA1、CyclinD1、Nrf2的蛋白表达水平。Transwell检测Aspc-1侵袭能力,MTT及[3H]胸腺嘧啶掺入实验检测Aspc-1细胞增殖能力。HUVEC小管形成实验检测血管生成能力。结果体内接种敲低Cav-1的PSCs后,裸鼠肿瘤组织体积、MVD、CD31蛋白表达量显著增加(P<0.05),体内敲低Aspc-1 Gli-1表达可抑制Cav-1敲除的PSCs所促进的肿瘤体内生长(P<0.05)。体外敲低PSCs Cav-1后,PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量显著增多(P<0.05),且Nrf2的蛋白表达量显著下降(P<0.05),Aspc-1细胞中Gli-1蛋白、CyclinA1和CyclinD1蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Aspc-1的细胞侵袭能力、增殖能力显著提高(P<0.05)。Cyclopamine抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1细胞增殖(P<0.05)。NAC可抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1中Gli-1的表达(P<0.05),并抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的HUVECs小管形成能力(P<0.05)。过表达PSCs中Nrf2可抑制Cav-1敲低的PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6的分泌(P<0.05),以及抑制Shh蛋白表达(P<0.05)。结论PSCs中Cav-1的低表达可下调Nrf2的表达,从而促进Shh通路的表达来促进胰腺癌细胞增殖。
- 邵珊赵新汉雷建军
- 关键词：胰腺星状细胞CAVEOLIN-1SHH信号通路胰腺癌细胞增殖
- 一种用于治疗化疗性静脉炎的中药组合物及制备方法和应用
- 本发明涉及中药制备技术领域，具体公开了一种用于治疗化疗性静脉炎的中药组合物及制备方法和应用，所述中药组合物由以下重量份数的原料制成：金银花90份～120份，连翘90份～120份，黄蜡60份～90份，紫草30份～60份，乳...
- 刘阿庆邵珊姚煜田涛梁璇傅潇
