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低氧预处理减缓缺氧对大鼠海马突触功能抑制及其机制初探被引量：1: 2017年; 目的:探讨低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧性神经突触损伤的保护作用及其机制。方法:(1)将成年雄性Wistar大鼠或培养的新生大鼠海马神经元分别随机分为三组:对照组、缺氧组和低氧预处理组。麻醉后分别取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位的变化。(2)将新生大鼠海马神经元培养7-11d,分组处理后,用免疫组织化学染色方法检测三组海马神经元c-fos蛋白表达变化并进行光密度分析。结果:经低氧预处理后,可以使海马脑片的群峰电位在缺氧后开始减小、完全消失的时间出现延迟,分别为(4.52±0.99)min和(9.04±1.93)min,与缺氧组比较差异有统计学意义(P<0.05);培养的海马神经元c-fos表达阳性率显著性降低、平均光密度值显著性减少(P<0.05)。结论:低氧预处理可以延缓缺氧对大鼠海马神经突触的抑制作用,这种保护作用可能与神经元c-fos表达减少有关。; 陈堃张志发廖明锋徐萍李璐吴娅琴龙思王学仁; 关键词：低氧预处理大鼠海马神经元大鼠海马脑片 C-FOS 群峰电位

三磷酸腺苷敏感性钾通道影响炎症痛大鼠脊髓神经激肽1受体内在化: 2016年; 目的观察三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道（KATP）对福马林致炎症痛大鼠脊髓背角神经元神经激肽1受体（NKlR）内在化的影响。方法鞘内置管成功的雄性大鼠20只，大鼠随机分为4组（n=5）：福马林炎性痛模型对照组（F组）、福马林炎性痛模型＋鞘内注射吡那地尔（P组）、福马林炎性痛模型＋格列本脲50μg/10μl（G组）、空白对照组（C组）。其中F、P和G组15只大鼠右后足掌皮下注射5％福马林液50μl即制作福马林炎性痛模型，空白对照组注射生理50μl。福马林或者生理盐水右侧后肢足掌皮下后30min行鞘内注射，F和C组生理盐水10ILl，P组10μg吡那地尔10μl，G组50斗g格列本脲10μl。行腰段脊髓NKlR免疫荧光染色；在荧光显微镜下观察统计，神经元胞体中内在化荧光颗粒≥10者为内在化阳性神经元。结果空白对照组腰段脊髓背角浅层内在化阳性神经元占神经元总数百分比[（20．3±3．5）％]明显低于F、P和G组，F、P和G组NK1R内在化分别为（91．2±2．3）％、（87．2±1．9）％、（95．1±1．7）％；与F组比较，P组鞘内注射10μg吡那地尔可以降低NKIR内在化比率，差异有统计学意义；G组鞘内注射格列本脲50μg可以显著增加NKIR内在化比率。结论改变KATP通道活动状态可能影响炎性痛的传导通路，此通道可能成为治疗此类疼痛治疗的靶点。; 殷刚张志发陈堃李璐吴娅琴罗爱林田玉科王学仁; 关键词：疼痛三磷酸腺苷敏感性钾通道

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吴娅琴

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