唐小慧
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NADPH氧化酶介导的小胶质细胞活化在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的观察神经病理性疼痛和抑郁共病中磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶及小胶质细胞的变化,并探讨其相关机制。方法采用保留性坐骨神经损伤模型(SNI模型)。健康成年雄性SD大鼠44只,随机分为四组:假手术+溶剂组(SV组)、假手术+夹竹桃麻素(APO)组(SA组)、SNI+溶剂组(SNV组)、SNI+APO组(SNA组),每组11只。SA组和SNA组术前24h及术前1h腹腔注射APO 15mg/kg,以后每天注射1次直至SNI术后14d;其余两组在相同时点注射等容量溶剂。术前1d和术后7、14d进行机械缩足反射阈值(MWT)测试,术后14d进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验等行为学测试。行为学后2h取大鼠前额叶皮层组织,采用Western blot法检测gp91^(phox)的含量,免疫荧光共标法检测Iba1和gp91^(phox)的表达量。结果与SV、SA、SNA组比较,SNV组MWT明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,糖水消耗比例明显减少,gp91^(phox)含量明显增多(P<0.05)。与SV、SA、SNA组比较,SNV组Iba1和gp91~(^(phox))表达量增多。旷场实验中,四组探索总路程差异无统计学意义;糖水偏好实验中,四组总液体消耗量差异无统计学意义。结论神经病理性疼痛可导致抑郁样行为,并引起前额叶皮层的NADPH氧化酶活化;NADPH氧化酶抑制剂APO可减轻疼痛和抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。
- 徐宁谢泽敏唐小慧潘薇张广芬周脉涛
- 关键词：神经病理性疼痛NADPH氧化酶小胶质细胞夹竹桃麻素
- 术后认知功能障碍老年小鼠海马内NogoA-NgR1通路的变化被引量：5
- 2017年
- 目的观察术后认知功能障碍老年小鼠海马内神经生长抑制因子NogoA及其受体NgR1表达的变化,并探讨其可能机制。方法采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立POCD模型。老年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为四组:O_2+Saline组(OS组)、O_2+NEP1-40组(ON组)、异氟醚麻醉+腹腔探查术+Saline组(SS组)及异氟醚麻醉+腹腔探查术+NEP1-40组(SN组),每组10只。麻醉前7d行右侧脑室置管;麻醉前2h至行为学测试前2h每天侧脑室注射NEP1-40(20μg/2μl)或等容的无菌生理盐水,连续注射8d。术后第5天行旷场实验,第6、7天分别行场景性和条件性恐惧实验训练和测试。行为学测试后2h,取小鼠海马组织,采用Western blot法检测NogoA、NgR1、RhoA、ROCK2和GAP43含量变化;Golgi染色检测海马CA1区神经元树突棘数量改变。结果与OS和ON组比较,SS组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显降低,海马内NogoA、NgR1、RhoA和ROCK2含量明显升高,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显减少(P<0.05);与SS组比较,SN组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显升高,海马内RhoA和ROCK2含量明显降低,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显增多(P<0.05)。结论麻醉手术致老年小鼠认知功能损害与其海马内NogoA-NgR1通路过度激活有关。
- 唐小慧宗曼曼唐会贾敏杨建军
- 关键词：术后认知功能障碍老年小鼠海马
- IL-6/IDO信号通路在氯胺酮治疗大鼠疼痛抑郁共病模型中的作用
- 2016年
- 目的观察IL-6/吲哚胺2,3-二加氧酶(IDO)信号通路在氯胺酮治疗大鼠疼痛抑郁共病模型中的作用。方法第一部分:32只SD雄性大鼠随机均分为四组:生理盐水1、24h组(S1组、S24组)和氯胺酮1、24h组(K1组、K24组)。所有大鼠右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl建立疼痛抑郁共病模型。CFA注射后第14天,按照分组腹腔注射生理盐水和氯胺酮,给药后1、24h测定机械性缩足反射阈值(MWT)和强迫游泳实验不动时间。行为学测试后,取海马检测IL-6和IDO水平。第二部分:32只SD雄性大鼠随机均分为四组:PBS+生理盐水组(PS组)、PBS+氯胺酮组(PK组)、IL-6+生理盐水组(IS组)和IL-6+氯胺酮组(IK组)。大鼠行海马区置管,同时建立疼痛抑郁共病模型。CFA注射后第7天开始,按照分组分别海马区给予PBS 0.5μl或IL-6 0.1μg,连续7d。CFA注射后第14天,按照分组腹腔注射生理盐水或氯胺酮,给药后1h测定MWT和强迫游泳实验不动时间。行为学测试后,取海马检测IL-6水平。结果第一部分:与S1组相比,K1组大鼠MWT增加,强迫游泳不动时间、海马IL-6和IDO水平均下降(P<0.05);与S24组相比,K24组大鼠MWT增加,不动时间、IL-6和IDO水平均下降(P<0.05)。第二部分:与PS组相比,PK组MWT增加,不动时间和IL-6水平下降(P<0.05),IS组MWT下降,不动时间和IL-6水平增加(P<0.05)。与IS组相比,IK组MWT和不动时间均无统计学差异(P>0.05),但IL-6水平下降(P<0.05)。与PK组相比,IK组MWT下降,不动时间和IL-6水平增加(P<0.05)。结论氯胺酮可通过抑制海马IL-6/IDO信号通路对疼痛抑郁共病大鼠产生治疗作用。
- 郭杰王菁谢泽敏唐小慧张广芬郑曼沈锦春
- 关键词：氯胺酮疼痛抑郁
