孟晓文
- 作品数：53 被引量：137H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金北京医学奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程农业科学更多>>
- 阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌组织炎症反应的影响被引量：7
- 2021年
- 目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、阿司匹林+I/R组(A+I/R组)。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)双染色法测定心肌梗死面积,H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平,ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4(15-epi-lipoxin A4,15-epi-LXA4)浓度,Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2(formyl peptide receptor 2,FPR2)蛋白水平。结果与S组比较:I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高,血清15-epi-LXA4水平升高(P<0.05);I/R组心肌损伤加重,炎症细胞浸润明显;A+I/R组FPR2蛋白水平升高(P<0.05)。与I/R组比较,A+I/R组心肌梗死面积减小,心肌损伤减轻,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低,血清15-epi-LXA4水平升高,FPR2蛋白水平升高(P<0.05)。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI,其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。
- 张俊嵇富海孟晓文王辉
- 关键词：阿司匹林心肌脂氧素类炎症反应
- 一种基于多维数据分析的疼痛可视化识别方法与系统
- 本发明提出一种基于多维数据分析的疼痛可视化识别方法与系统。系统利用脑电数据、肌骨超声图像以及疼痛等级构建多维度疼痛可视化识别模型，构建好的多维度疼痛可视化识别模型根据服务器采集到的实时脑电数据和特定时间段的肌骨超声图像生...
- 孟晓文嵇富海金晓红刘华跃王丽娜杨宇帆李琳徐启亚
- 右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响被引量：6
- 2016年
- 右美托咪定可减轻心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤即恢复再灌注后损伤进一步加重的现象。炎性细胞因子的过度表达是导致再灌注早期心肌细胞死亡的主要原因。因此，降低心肌炎性反应可减轻心肌缺血再灌注损伤。本实验拟评价右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响，为明确其机制提供参考。
- 张静静嵇富海孟晓文王丽娜彭科朱亚娟
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡炎性细胞因子
- 一种麻醉药对学习记忆能力影响的评价方法及系统
- 本发明涉及贝叶斯网络技术领域，揭露一种麻醉药对学习记忆能力影响的评价方法及系统，方法包括：利用实验组样本与对照组样本生成麻醉药在实验组中的记忆影响指标；识别因果关联网络，计算因果关联网络中麻醉药与记忆影响指标之间的条件概...
- 嵇富海孟晓文彭科单希胜彭慧萍 王宜蒇 赵伟明
- 鞘内注射阿米洛利对带状疱疹后遗神经痛大鼠疼痛的影响
- 魏祥王丽娜孟晓文金晓红杨建平嵇富海
- 硫化氢合酶CBS通过介导P2X3受体参与大鼠颞下颌关节炎症疼痛
- 孟晓文王丽娜嵇富海杨建平
- 一种自动化镇痛泵及控制方法
- 本发明提供一种自动化镇痛泵及控制方法，通过传感组件和控制器的配合，能够根据患者的疼痛生理信号自动调节药物注入速率，具体而言，自动化镇痛泵包括第一储液仓、与其连通的泵送机构、输液组件以及用于采集患者疼痛生理信号的传感组件，...
- 杨宇帆徐尚娴马正敏赵单嵇富海彭科单希胜刘华跃孟晓文蒯玲玉雷艺珊胡晶辉杨国旺刘琳琳霍文文毕国荣
- PIK3C3 siRNA-pool对大鼠PC12细胞PIK3C3及P62/SQSTM1表达的影响
- 2017年
- 目的探讨磷脂酰肌醇激酶3(PIK3C3)小干扰RNA(siRNA)-pool对大鼠PC12细胞PIK3C3及P62/SQSTM1表达的影响。方法将处于对数生长期的PC12细胞随机分为正常组、载体组、阴性对照组及siRNA 25、50、100 nmol/L组。正常组常规培养,其余组均给予载体Lipofectamine2000转染;在转染的同时,阴性对照组加入200 pmol/L FAM-siRNA;siRNA 25、50、100 nmol/L组采用siRNA-pool法分别加入含50、100、200 nmol/L siRNA。各组转染24 h时,采用MTT法检测细胞存活率,采用RT-PCR法检测PIK3C3 mRNA相对表达量;转染48 h时,采用免疫细胞化学法检测P62/SQSTM1表达。结果转染24 h时,正常组、载体组、阴性对照组及siRNA 25、50、100nmol/L组细胞存活率分别为100%、(98.4±1.7)%、(99.7±2.4)%、(104.3±2.8)%、(101.6±5.1)%、(96.9±1.9)%,组间比较P均>0.05;PIK3C3 mRNA相对表达量分别为1、1.01±0.11、0.93±0.07、0.85±0.06、0.78±0.03、0.65±0.04,siRNA 50 nmol/L组PIK3C3 mRNA相对表达量均低于正常组及载体组,siRNA 100 nmol/L组均低于其他各组,组间比较P<0.05或<0.01。正常组及siRNA 100 nmol/L组P62/SQSTM1表达光密度值分别为0.038±0.001、0.054±0.004,组间比较P<0.01。结论 PIK3C3 siRNA-pool可抑制PC12细胞PIK3C3表达,促进P62/SQSTM1蓄积。
- 李军萍左剑玲王丽娜孟晓文
- 关键词：PC12细胞小干扰RNA
- 右美托咪定预处理通过抑制铁死亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：2
- 2023年
- 目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理通过抑制铁死亡对小鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响和相关机制。方法健康SPF级雄性C57BL/6小鼠42只,6~8周龄,体重23~25 g,按随机数字表法分为3组(每组14只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定预处理组(Dex+IR组)。Sham组左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)只穿线,不结扎;IR组LAD结扎30 min,再灌注24 h;Dex+IR组缺血前30 min腹腔注射Dex 25μg/kg,手术方法同IR组。伊文蓝和2,3,5‑氯化三苯基四氮唑(2,3,5‑triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法检测心肌缺血面积及心肌梗死面积,H‑E染色观察心肌组织形态变化,透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构,比色法检测心肌组织中Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot法检测心肌组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl‑CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)及谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白水平。结果与Sham组比较:IR组和Dex+IR组心肌缺血面积和心肌梗死面积增加(P<0.05);IR组心肌组织损伤严重,线粒体嵴减少甚至消失,Fe2+和MDA含量、ACSL4蛋白水平升高(P<0.05),GPX4蛋白水平降低(P<0.05);Dex+IR组Fe2+含量升高(P<0.05)。与IR组比较,Dex+IR组心肌组织损伤及线粒体损伤显著改善,心肌梗死面积、Fe2+和MDA含量、ACSL4蛋白水平降低(P<0.05),GPX4蛋白水平升高(P<0.05)。结论Dex预处理可减轻铁死亡介导的MIRI,其机制可能与抑制ACSL4并激活GPX4有关。
- 胡俊凯王碧颖李林桂张冕张冕孟晓文孟晓文
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- FOXO4通过抑制炎症反应减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 2023年
- 目的探讨叉头框蛋白O(forkhead box protein O,FOXO)4在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用及对炎症反应的影响。方法H9c2细胞体外培养至密度30%~50%,按随机数字表法分为6组(每组3孔):对照组(Con组)、缺氧/复氧组(H/R组)、过表达FOXO4+H/R组(OF+H/R组)、过表达FOXO4阴性对照+H/R组(OF⁃NC+H/R组)、沉默FOXO4+H/R组(siFOXO4+H/R组)、沉默FOXO4阴性对照+H/R组(siRNA⁃NC+H/R组)。Con组细胞正常培养。H/R组细胞进行缺氧6 h复氧6 h处理。OF+H/R组、OF⁃NC+H/R组、siFOXO4+H/R组和siRNA⁃NC+H/R组细胞在质粒或RNAoligo转染5 h后正常培养48 h,再进行H/R处理。Cell Counting Kit⁃8试剂盒检测细胞活性,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测培养液中LDH含量,实时荧光定量聚合酶链反应(real⁃time fluorescence quantitative PCR,RT⁃qPCR)检测细胞内炎症因子TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平,Western blot检测细胞内FOXO4蛋白水平。结果与Con组比较,H/R组FOXO4蛋白水平下降(P<0.05),细胞活性降低(P<0.01),培养液中LDH水平升高(P<0.01),细胞中TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平升高(P<0.01)。与H/R组比较,OF+H/R组FOXO4蛋白水平升高(P<0.01),细胞活性升高(P<0.05),培养液中LDH水平下降(P<0.01),细胞中TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平降低(P<0.01或P<0.05)。与H/R组比较,siFOXO4+H/R组FOXO4蛋白水平降低(P<0.05),细胞活性降低(P<0.05),培养液中LDH水平升高(P<0.05),TNF⁃α、L⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论FOXO4可以减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制与抑制炎症反应有关。
- 徐尚娴彭科单希胜孟晓文刘华跃陶文辉嵇富海
- 关键词：H9C2细胞炎症因子
