汪磊
- 作品数：10 被引量：14H指数：2
- 供职机构：广西中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性胃炎内镜下分类与中医证型相关性研究
- 目的：本课题通过文献综述、临床研究两个部分，从不同角度探讨中医对慢性胃炎的病因、发病机制和中医证候类型分布的规律性，以冀找出慢性胃炎内镜下分类与中医胃病证型的相关规律。 方法：本研究首先运用中医文献整理的方法对中医脾胃...
- 汪磊
- 关键词：慢性胃炎中医证型发病机制流行病学
- 文献传递
- 基于转录组学联合代谢组学探究鸡骨草防治肝纤维化的分子机制
- 2025年
- 目的借助转录组学联合代谢组学揭示鸡骨草防治肝纤维化的潜在机制。方法借助四氯化碳构建肝纤维化模型,将小鼠分为三组即空白组、模型组和鸡骨草组;HE和Masson染色以及肝功能检测肝组织病理改变;转录组学检测差异基因表达情况;代谢组学检测差异代谢物表达情况;转录组学与代谢组学联合分析;分子生物学检测差异基因。结果HE和Masson染色以及肝功能检测发现鸡骨草显著改善肝脏病理改变;转录组学发现鸡骨草组与模型组差异基因1471个,差异基因富集分析发现其主要位于细胞周期、亚油酸、花生四烯酸、PI3K/AKT等信号通路上;代谢组学发现鸡骨草组与模型组差异鸡骨草组与模型组差异代谢物177个,差异代谢物富集分析发现其主要位于花生四烯酸、亚油酸、丙酮酸代谢、色氨酸代谢等通路上;鸡骨草组与模型组差异基因与差异代谢组关联分析发现模型关联度较好,且主要位于花生四烯酸和亚油酸等通路上;分子生物学检测发现鸡骨草显著抑制ALOX15和PTGDS分子表达。结论鸡骨草抑制ALOX15和PTGDS分子表达,调控花生四烯酸代谢,可能是其抗肝纤维化的重要分子机制。
- 郑洋王佳慧张鸿霖赵铁建钟卓妍黄娜梁天坚罗伟生汪磊
- 关键词：鸡骨草转录组学代谢组学肝纤维化花生四烯酸
- 壮药香茅退热外洗方治疗小儿外感发热临床疗效研究被引量：10
- 2018年
- 目的：探讨壮药香茅退热外洗方治疗小儿外感发热的退热效果和临床疗效。方法：选取120例外感发热患儿随机分为治疗组60例和对照组60例,腋温小于38.5℃时,对照组采用温水洗浴,对照组采用壮药香茅退热外洗方洗浴;腋温大于等于38.5℃时,两组均给予布洛芬混悬液。观察治疗前后患者腋温变化,记录起效时间、退热时间、退热药使用情况并进行中医证候评分。结果：两组患者分配均衡,基线状况良好,可比性强。治疗组和对照组总有效率分别为86.44%、69.64%,治疗组优于对照组（P〈0.05）;中医证候方面,治疗组优于对照组（P〈0.05）,可明显改善发热、恶寒、流涕、咳痰、鼻塞、咽红、纳呆症状;治疗组的起效时间明显早于对照组（P〈0.05）;治疗组的退热时间明显短于对照组（P〈0.05）;治疗期间,治疗组使用退热药患者数明显少于对照组（P〈0.05）。结论：壮药香茅退热外洗方治疗小儿外感发热疗效显著且安全,值得推广应用。
- 叶渊渊农志飞韦杏单亮亮邹敏郭超峰汪磊
- 关键词：外感发热临床疗效
- 一种天然竹汁多糖的提取方法
- 本发明公开了一种天然竹汁多糖的提取方法，该方法包括取汁、除杂保存、低温浓缩、乙醇沉淀、脱蛋白质、二次醇沉、干燥等步骤，采用本发明的方法提取得到竹汁多糖纯度高，纯度为80%~85%，是一种高纯度的可溶性多糖，且竹汁多糖质量...
- 赵铁建吴子乔吴圣炫梁天坚汪磊
- 文献传递
- 一种脾胃调理药膳
- 本发明提供了一种脾胃调理药膳，其原材为五指毛桃、一枝箭、罗汉茶、四叶参、金蝉花、沙参、玉竹、桂圆、大枣、山茶油。本产品以天然材料为原料，配伍相互裨益，具有健脾养胃，补虚强壮，提高人体免疫力，改善亚健康体质的功效，对脾胃调...
- 冯秋瑜蓝日春汪磊
- 文献传递
- 二肽基肽酶4的多功能性及相关药物靶点作用机制的研究进展被引量：1
- 2024年
- 二肽基肽酶4(dipeptidyl peptidase 4,DPP4)是丝氨酸膜固定的外肽酶,在人体的多项生理或病理活动过程中发挥重要调控作用。DPP4不仅作为转录因子调控下游靶基因的转录和表达,还能作为不依赖于转录的调节因子,通过蛋白间的相互作用,发挥其调控作用。在目前研究中,DPP4与多种疾病密切相关,并且已发现多种具有潜在靶向DPP4的物质。该文主要综述了DPP4在调节机体能量代谢、炎症、组织修复和癌变等多个方面的多功能性。同时,以慢性肝病的病理发展过程为基础,还综述了DPP4体外抑制剂的筛选以及其在调控慢性肝病方面的研究进展。
- 汪磊汪磊郑洋张瑛赵铁建罗伟生罗伟生梁天坚
- 关键词：药物靶点炎症反应能量代谢慢性肝病
- 基于网络药理学和实验验证探究莪术醇对肝星状细胞衰老的作用机制
- 2024年
- 目的基于网络药理学和实验验证探究莪术醇对肝星状细胞衰老的分子机制。方法采用Pharm Mapper数据库获取莪术醇作用靶点;在GeneCard、OMIM、PharmGKB数据库收集细胞衰老相关靶点。通过对莪术醇作用靶点和细胞衰老相关靶点进行交互处理得到关键靶点。基于String数据库构建关键靶点互作网络并通过Cytoscape软件进行可视化。对关键靶点进行途径和功能的富集分析,同时将关键靶点与莪术醇进行分子对接分析。借助分子生物学试验检测莪术醇对肝星状细胞衰老的作用及机制。结果共获取莪术醇作用靶点152个,细胞衰老相关靶点2937个,莪术醇调控细胞衰老关键靶点71个。富集分析发现关键靶点主要参与代谢过程、转录因子活性、抗氧化活性等,主要富集在IL-17、VEGF、Ras、自噬、MAPK等信号通路。分子对接结果表明莪术醇与关键靶点具有较好的结合能力。CCK8试验发现莪术醇显著抑制了细胞增殖(P<0.01);分子生物学试验发现莪术醇阻滞细胞周期在G0/G1期(P<0.05);提高细胞衰老与自噬相关蛋白的表达(P<0.05);抑制MAP8和MAPK14 mRNA以及细胞外基质表达(P<0.01);透射电镜检测发现莪术醇显著增加自噬小体数量(P<0.01);β-半乳糖苷酶染色检测发现莪术醇诱导细胞衰老的作用被3-MA挽救。结论莪术醇通过靶向MAPK8和MAPK14调控细胞自噬,诱导肝星状细胞衰老可能是莪术醇防治肝纤维化的关键机制之一。
- 郑洋王佳慧赵铁建王鸿红汪磊
- 关键词：莪术醇肝星状细胞衰老肝纤维化网络药理学自噬
- 莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的作用机制
- 2025年
- 目的:探究莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的药理机制。方法:将肝窦内皮细胞分为空白组、模型组、莪术醇组(12.5,25,50 mg/L),试剂盒观察莪术醇对肝窦内皮细胞增殖和迁移的影响;试剂盒检测莪术醇对肝窦内皮细胞葡萄糖摄取、乳酸和三磷酸腺苷(ATP)产量的影响;酶联免疫吸附测定检测莪术醇对己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、丙酮酸激酶M2(PKM2)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)表达和活性的影响;免疫荧光检测莪术醇对血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管性血友病因子(vWF)、胶原蛋白Ⅳ(CollagenⅣ)表达的影响;扫描电镜观察莪术醇对肝窦内皮细胞表面窗孔的作用;WB和RT-PCR检测莪术醇对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)分子表达的影响。结果:细胞计数试剂盒-8(CCK8)发现莪术醇抑制肝窦内皮细胞增殖;Transwell发现莪术醇抑制肝窦内皮细胞迁移;试剂盒发现莪术醇可以减少肝窦内皮细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP的产出;ELISA发现莪术醇抑制HK2、PFK1、PKM2和LDH-A表达和活性;免疫荧光发现莪术醇减少CD31、vWF、CollagenⅣ的表达;扫描电镜发现莪术醇增加肝窦内皮细胞表面窗孔;分子生物学实验表明莪术醇抑制PI3K、AKT的表达。结论:莪术醇抑制PI3K/AKT通路活性,抑制肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化,可能是其抗肝纤维化的机制。
- 汪磊汪磊王佳慧黄艳青刘艳芳赵铁建梁天坚梁天坚
- 关键词：莪术醇肝窦内皮细胞PI3K/AKT通路糖酵解肝窦毛细血管化慢性肝病
