王碧君
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三味干姜散对两种实验性肝损动物模型的调控作用研究被引量：3
- 2016年
- 目的从保护肝脏线粒体和调控"Nrf2/Bach1-ARE-抗氧化酶"通路两个角度,观察三味干姜散对实验性肝损伤动物模型的影响。方法复制大鼠急性酒精性肝损伤模型和小鼠刀豆蛋白A(Con A)免疫性肝损伤模型,分别给予三味干姜散后,检测肝功能指标ALT、AST,进行病理学观察;提取肝线粒体,检测线粒体膜电位、MPTP、SOD、8-OHd G、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ酶活性以及肝组织中MDA、GSH、GSH-Px水平;采用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、Bach1、HO-1的m RNA表达水平。结果对于急性酒精性肝损伤模型,三味干姜散能降低ALT、AST(P<0.05)和8-OHd G(P<0.01)以及MDA的含量(P<0.05,P<0.01),提高肝组织中抗氧化剂GSH、SOD和GSH-Px酶的活性(P<0.05,P<0.01),上调Nrf2和HO-1 m RNA的表达(P<0.05),显著增加呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ酶的活性(P<0.01),以及降低线粒体膜通道孔的通透性(P<0.05);对于免疫性肝损伤模型,三味干姜散能降低ALT、AST水平和MDA活性(P<0.05,P<0.01),升高SOD(P<0.05)、GSH-Px与GSH酶的活性(P<0.05,P<0.01),显著上调线粒体膜电位(P<0.01)。结论三味干姜散对大鼠急性酒精性肝损伤和小鼠Con A免疫性肝损伤均有一定的保护作用,其机制与三味干姜散抗肝脏线粒体损伤和调控"Nrf2/Bach1-ARE-抗氧化酶"通路有关。
- 吴仕娇王碧君林曦桑传兰泽仁达瓦康萨.索朗其美何国林熊天琴
- 关键词：急性酒精性肝损伤免疫性肝损伤
- 毛冬青正丁醇提取物的扩血管作用及机制研究被引量：6
- 2016年
- 目的:研究毛冬青正丁醇提取物(n-butyl alcohol extractive of Ilex pubescens Hook,NAI)的扩血管作用。方法:采集内皮完整和去内皮新西兰兔离体胸主动脉环等长张力,观察NAI对正常及不同痉挛状态下动脉环张力的影响,并观察其作用与钙通道、钾通道、组胺受体、血管内皮系统的关系。结果:NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)对正常状态下的内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著舒张去甲肾上腺素(NE)引起的去内皮动脉环收缩,对KCl、组胺引起的去内皮动脉环收缩无显著舒张作用;NAI(1.2、0.6 mg/ml)能显著降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环Ca Cl2引起的最大收缩率;NAI(1.2、0.3 mg/ml)显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩。NAI(0.3、0.6 mg/ml)显著舒张经L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后NE引起的动脉环血管收缩,但对经过亚甲蓝、吲哚美辛预处理后NE引起的动脉环血管收缩无显著舒张作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)抑制无钙Krebs液中NE诱导的内钙释放所引起的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩亦有显著抑制作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著抑制NE引起的内皮完整和去内皮动脉环收缩累积量效曲线,去除内皮后,NAI的扩血管作用显著减弱。结论:NAI对正常状态下内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用,NAI显著舒张NE、Ca Cl2、AngⅡ、L-NAME引起的动脉环血管收缩,对KCl、组胺、亚甲蓝、吲哚美辛引起的动脉环收缩无显著舒张作用。其扩血管作用与受体操纵性钙通道,介导内皮合成、释放一氧化氮(NO)、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制内钙释放和外钙内流有关,具有一定的内皮依赖性。
- 林曦陈娟吴仕娇王碧君熊天琴祝晨蔯赵钟祥
- 关键词：扩血管胸主动脉环钙通道内皮细胞
- 基于氧化应激探讨溪黄草总二萜保护肝脏线粒体、抗氧化作用研究被引量：12
- 2016年
- 目的:观察溪黄草总二萜的保肝作用。方法:制备乙醇损伤L-02细胞模型,考察总二萜对受损细胞ALT、AST泄漏量的影响。复制两种急性肝损伤动物模型,分离血清检测转氨酶活性,取肝组织进行病理学观察。提取肝脏线粒体检测MMP、MPTP开放程度、Mn-SOD活力、8-OHd G水平、呼吸链复合物Ⅰ、复合物Ⅲ活性。肝匀浆测定MDA水平和GSH、GSH-Px活力。RT-PCR检测大鼠肝组织中Nrf2、Bach1、HO-1 mRNA表达水平;Western Blot检测大鼠肝组织HO-1总蛋白的表达水平。结果:细胞实验显示,溪黄草总二萜5.00、10.00、20.00μg/ml给药组有降低受损L-02细胞转氨酶泄漏的趋势。动物实验显示,溪黄草总二萜25.0、50.0、100.0 mg/kg治疗组动物血清转氨酶水平均明显下降,肝细胞水肿减轻,病理分级下降。溪黄草总二萜25.0、100.0 mg/kg治疗组动物肝脏线粒体Mn-SOD、ComplexⅠ、ComplexⅢ活性上升;50.0 mg/kg治疗组MPTP开放被抑制、8-OHd G水平下降。溪黄草总二萜25.0、50.0、100.0 mg/kg治疗组动物肝匀浆中MDA水平下降,GSH、GSH-Px活力升高。溪黄草总二萜50.0、100.0 mg/kg治疗组大鼠肝组织中HO-1 mRNA、总蛋白表达水平上升。结论:溪黄草总二萜在细体内外实验中显示均具有明确的保肝作用,其保肝作用与保护肝脏线粒体、调控肝脏内源性抗氧化酶系统有关。
- 何国林林曦吴仕娇王碧君熊天琴祝晨蔯
- 关键词：急性肝损伤氧化应激
- 甲嘎松汤对急性肝损伤小鼠肠道菌群及细胞因子的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究甲嘎松汤对急性肝损伤小鼠的肠道菌群和细胞因子的影响。方法:甲嘎松汤预防给药7 d后,采用四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型。测定肝功能指标;菌落计数法检测盲肠内容物中大肠杆菌、粪肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌数量,计算B/E值;ELISA法测定血清和肝组织中细胞因子的水平。结果:甲嘎松汤高剂量组ALT水平明显低于模型对照组,甲嘎松汤中剂量组AST水平明显低于模型对照组;甲嘎松汤高剂量组肠道中大肠杆菌数量显著低于模型对照组,甲嘎松汤低、中剂量组肠道中双歧杆菌数量显著高于模型对照组;甲嘎松汤低、中、高剂量组B/E值均显著高于模型对照组;甲嘎松汤低、中、高剂量组IL-6、IFN-γ、TGF-β1水平均明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组。结论:甲嘎松汤可改善急性肝损伤小鼠肠道菌群失调状态,调节细胞因子的水平,对急性肝损伤小鼠具有保肝作用。
- 林曦谢晓煌吴仕娇廖维玮廖嘉仪侯家欣王碧君熊天琴
- 关键词：急性肝损伤肠道菌群细胞因子小鼠
