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炎症诱导SCAP功能失调促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的分子机制被引量：7: 2016年; 目的探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制。方法 24只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠(C57BL/6遗传背景,体质量18~24 g)随机分组为高胆固醇饮食组(n=12,对照组)和高胆固醇饮食+炎症组(n=12,炎症组)。炎症组小鼠给予隔日皮下注射10%酪蛋白,非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水,共14周。双抗夹心ELISA法检测ApoE^(-/-)小鼠血清炎症指标(serum amyloid A,SAA)和TNF-α水平,HE染色观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况,油红O染色观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块形成情况,Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE^(-/-)小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达。结果炎症组小鼠血清SAA[(529±23)ng/m L]与TNF-α[(37 900±3 100)ng/m L]水平显著高于对照组小鼠血清SAA[(248±27)ng/m L]与TNF-α[(1 789±219)ng/m L]水平(P<0.01),表明ApoE^(-/-)小鼠炎症模型建立成功。炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重(P<0.01),其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组(P<0.05)。结论炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达,并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰,促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生和发展。; 周超季新忠刘巧伍莎莎欧阳南; 关键词：炎症动脉粥样硬化低密度脂蛋白受体

非重症监护病房无创机械通气治疗的失败因素分析: 2020年; 目的分析在非重症监护病房对呼吸衰竭患者实施无创机械通气治疗的失败因素。方法回顾性分析2015年12月~2018年5月在非重症监护病房进行无创机械通气治疗的249例患者临床资料,根据无创通气治疗效果将患者分为成功组和失败组,比较两组基本资料,无创通气前、通气后12、24、48 h生命体征,动脉血气结果,治疗结局,并采用多因素Logistic回归分析无创机械通气治疗失败的相关因素。结果249例患者中无创通气治疗成功者192例,失败者57例。成功组住院时间短于失败组[(13.51±7.10)d vs(17.51±11.32)d],死亡率低于失败组(0.52%vs 85.96%),差异有统计学意义(P<0.05);两组机械通气时间比较[(6.61±5.32)d vs(6.41±8.50)d],差异无统计学意义(P>0.05)。两组性别、APACHEⅡ评分、白细胞计数、红细胞比容、AECOPD、肺炎、肺癌占比比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组无创通气后12、24、48 h GCS评分,无创通气前、通气后12及48 h呼吸频率,无创通气后24、48 h心率、无创通气前、通气后48 h PaCO2、无创通气前,通气后无创通气后12 h、48 h PaO2/FiO2比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分、白细胞计数、红细胞比容和平均动脉压是无创治疗失败的独立危险因素。结论在非重症监护病房进行无创机械通气是有效可行的,APACHEⅡ评分、白细胞计数、红细胞比容和平均动脉压与无创机械治疗失败密切相关,当以上危险因素指标明显异常,应尽早转入重症监护病房并升级治疗方案。; 洪跃玲刘巧; 关键词：呼吸衰竭无创机械通气

高磷环境下胆固醇敏感器SCAP功能失调促进巨噬细胞内胆固醇蓄积被引量：1: 2017年; 目的观察高磷环境对巨噬细胞内胆固醇蓄积的影响及其分子机制。方法将人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分为对照组(磷1.0mmol/L)、高磷处理组(磷3.0mmol/L)、磷甲酸钠(PFA)处理组(磷1.0mmol/L加PFA 1.0mmol/L)以及高磷联合PFA处理组(磷3.0mmol/L加PFA 1.0mmol/L),按不同要求分别处理各组细胞。培养24h后,油红O染色观察细胞内中性脂质的分布,酶催化比色法定量测定细胞内的胆固醇含量,qPCR检测细胞内羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCoAR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)mRNA的表达,蛋白质印迹法测定细胞内SCAP、LDLR、HMGCoAR及核内固醇调节元件结合蛋白2(N-SREBP2)的蛋白水平,激光共聚焦法检测SCAP从内质网向高尔基体的移位情况。结果与对照组相比,高磷处理组巨噬细胞内中性脂质明显聚集,细胞内总胆固醇与胆固醇酯的含量增加(P<0.05),LDLR、HMGCoAR mRNA与蛋白的表达增高(P<0.05,P<0.01),细胞核内N-SREBP2的蛋白表达水平增加(P<0.05),SCAP从内质网向高尔基体的移位增加;PFA处理(高磷联合PFA处理组)可阻断高磷引起的上述作用(P<0.05,P<0.01)。高磷处理组巨噬细胞内SCAP的蛋白水平相比对照组增高(P<0.05),PFA处理能抑制高磷导致的SCAP蛋白水平增高,但SCAP mRNA的表达在各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高磷环境下,钠磷转运体介导磷离子进入巨噬细胞内,通过基因转录后机制增加SCAP的蛋白水平,诱导其功能失调并促使其异常转运SREBP2至高尔基体裂解释放NSREBP2,后者转位入核促进HMGCoAR和LDLR的表达,促使细胞内源性胆固醇合成和外源性LDL经LDLR摄入的增加,最终导致细胞内胆固醇异常蓄积。; 刘巧欧阳南欧阳南何泉; 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化

目标教学法结合PDCA循环在呼吸科规培护士临床教学中的应用被引量：3: 2024年; 目的探讨目标教学法结合计划(plan)、执行(do)、检查(check)和处理(act)(PDCA)管理模式在呼吸内科规培护士临床教学中的应用价值。方法选取2021年1月—2022年12月进入呼吸内科轮转的64名规培护士作为研究对象,根据入科时间分为对照组和试验组,各32名。对照组采用传统临床教学模式,试验组采用目标教学法结合PDCA管理临床教学模式。对比2组规培护士的考核评分、出科综合素质评分及满意度评分。结果试验组的操作成绩[(96.05±1.57)分],高于对照组[(94.91±1.51)分],差异有统计学意义(P<0.05)。试验组规培护士的沟通协调、专业知识、专业技能、安全意识、解决问题应急能力评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组满意度平均分为(92.31±1.31)分,高于对照组的(91.07±0.59)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论目标教学法结合PDCA管理临床教学模式有助于提高呼吸内科规培护士的临床操作水平,利于高素质护理人才的培养,同时提升了规培护士的满意度。; 徐小萍刘巧洪跃玲; 关键词：目标教学法呼吸内科临床护理教学

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刘巧

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