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一种新型CPAP定型枕: 本实用新型公开了一种新型CPAP定型枕，包括底座，所述底座上固设有骨架，所述骨架的两端均放置有第一枕头与第二枕头，所述骨架两侧的上端各设置了一个可弯曲的固定支架，所述骨架的两侧表面之间设有弹性布，本实用新型涉及医疗用品技...; 王倩蔡江; 文献传递

血小板指数与结直肠癌关系相关性分析被引量：6: 2017年; 目的结直肠癌是世界上最常见的肿瘤之一,目前结直肠癌的发病率在逐年增加。本研究旨在探讨血小板指数与结直肠癌诊断、分期的关系及其对患者预后的判断价值。方法选取2012-02-10-2016-02-10武汉大学人民医院住院的结直肠癌患者197例,同时选取性别及年龄匹配的健康体检者132名作为对照组。比较血小板指数如血小板计数(platelets,PLT)、血小板平均容积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)及大血小板比率(large platelet ratio,P-LCR)两组间差异,并分析血小板指数与结直肠癌分期及诊断的关系,同时比较术前及术后血小板指数的改变情况。结果 PLT结直肠癌组(224.0±45.6)高于对照组(203.2±42.8),MPV结直肠癌组(11.8±0.9)高于对照组(10.3±1.4),PDW结直肠癌组(14.9±2.3)高于对照组(12.7±2.1),P-LCR结直肠癌组(38.5±7.3)高于对照组(30.6±7.0),t值分别为4.418、9.983、12.026、10.027,均P<0.05。处于TNMⅢ和Ⅳ期的结直肠癌患者PLT显著高于Ⅰ~Ⅱ期的患者,而MPV、PDW及P-LCR等从第Ⅱ期开始便显著上升;尤其是PLT和PLCR,处于Ⅳ的患者明显高于前3期的水平。术后PLT、MPV、PDW及P-LCR较术前均有不同程度的下降,t值分别为2.625、2.690、3.325、2.179,均P<0.05。亚组分析显示,MPV早期结直肠癌组(11.6±0.9)高于对照组(10.3±1.4),PDW早期结直肠癌组(14.5±2.2)高于对照组(12.7±2.1),P-LCR早期结直肠癌组(37.5±6.8)高于对照组(30.6±7.0),均P<0.001。而PLT早期结直肠癌组(215.4±47.7)与对照组(203.2±42.8)相比,差异无统计学意义,P=0.056。ROC曲线分析提示血小板指数对结直肠癌患者具有一定的预测价值。结论血小板指数对结直肠癌的诊断、分期及预后判断都具有一定的价值,监测血小板指数对结直肠癌患者具有重要意义。; 柳健谭诗云李明蔡欧张超群王倩; 关键词：血小板指数结直肠癌预后

卵巢肿瘤结构域蛋白酶1在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用:与TAK1-MAPK信号通路的关系被引量：2: 2023年; 目的评价卵巢肿瘤结构域蛋白酶1(OTUD1)在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用及其与转化生长因子β活化激酶1(TAK1)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系。方法雄性野生型和OTUD1基因敲除的C57BL/6N小鼠各20只,6~8周龄,体质量20~25 g。采用随机数字表法分别分为野生型假手术组(WT-Sham组)、野生型脓毒症组(WT-SEP组)、OTUD1基因敲除型假手术组(KO-Sham组)和OTUD1基因敲除SEP组(KO-SEP组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于术后24 h时处死小鼠,采集腹主动脉血样,取肺组织。采用血气分析仪行血气分析,计算氧合指数(OI),光镜下观察肺组织形态学并计算肺损伤评分,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)活性;采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6浓度,Western blot法检测肺组织OTUD1、磷酸化(p-)TAK1、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达。结果与WT-Sham组比较,WT-SEP组小鼠PaO_(2)和OI降低,肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织OTUD1、p-TAK1、p-p38、p-JNK和p-ERK表达上调(P<0.05);与WT-SEP组比较,KO-SEP组小鼠PaO_(2)和OI降低,肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织p-TAK1、p-p38、p-JNK和p-ERK表达上调(P<0.05)。结论OTUD1参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,可能与抑制TAK1-MAPK信号通路激活,降低炎症反应有关。; 明婷倩王倩王宇轩孔倩袁敏吴晓静; 关键词：脓毒症急性肺损伤

肝硬化失代偿合并肝性脑病危险因素Logistic回归分析以及预测模型建立与评估: 王倩余媛洁谭诗云吴鹏波柳健

肝硬化合并急性上消化道出血危险因素Logistic回归分析以及预测模型建立及评估: 吴鹏波王倩余媛洁谭诗云柳健

铁死亡的发生机制及其在急性肺损伤的研究进展被引量：5: 2022年; 铁死亡是近年来发现的一种铁依赖性脂质过氧化积累的细胞程序性死亡。与其他细胞死亡方式不同,铁死亡具有独特的形态特征和发生机制。近年来,对铁死亡的研究取得了很大进展。研究发现,铁死亡与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)密切相关,ALI具有很高的发生率和致死率,而治疗手段效果有限。本文主要从铁代谢、脂质代谢、氨基酸和谷胱甘肽代谢和其他途径总结铁死亡的发生机制,阐述其在ALI中的研究进展,为防治ALI寻找新方向。; 王倩明婷倩吴晓静; 关键词：急性肺损伤铁代谢谷胱甘肽脂质过氧化物

PNPLA3rs738409G/C基因多态性与肝癌易感性关系的Meta分析被引量：3: 2016年; 目的探讨PNPLA3基因多态性与肝癌易感性关系.方法计算机检索数据库,收集有关PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性关系病例对照研究,提取纳人文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组PNPLA3各种基因模型的比值比（OR）为效应指标,Egger＇s检验和Bgger＇s检验偏倚.结果共8篇研究符合纳入标准,累计病例数1266例,对照组3529例.Meta分析表明PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性有明显关联性.结论 PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性明显关联性[GG vs CC：OR=3.05,95％CI：2.42～3.86;CG vs CC：OR =1.30,95％CI：1.13 ～1.50;CG/GG vs CC：OR =1.39,95％CI：1.23～1.57;GG vs CG/CC：OR=2.90,95％CI：2.32～3.63].; 王倩马静静吴鹏波谭诗云舒泳翔柳健; 关键词：肝癌易感性 META分析

TIPE2在小鼠脓毒症心肌损伤中的作用:与AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的关系: 2023年; 目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2(TIPE2)在小鼠脓毒症心肌损伤中的作用及其与丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合酶激酶3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法选择16只雄性野生型C57BL/6N小鼠和16只雄性TIPE2基因敲除C57BL/6N小鼠,6~8周龄,体质量20~25 g,按照随机数字表法分为野生型假手术组(WT-Sham组)、野生型CLP组(WT-CLP组)、TIPE2基因敲除型假手术组(WT-Sham组)和TIPE2基因敲除CLP组(KO-CLP组),每组8只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性心肌损伤模型。术后24 h时采集下腔静脉血标本,采用ELISA法检测血清心肌cTnI浓度,然后处死小鼠,取心肌组织,HE染色观察病理学结果,采用q-PCR法检测TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达,Western blot法检测TIPE2、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化(p-GSK-3β)及β-catenin表达。结果与相应Sham组比较,相应CLP组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达、p-AKT、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,TIPE2表达下调(P<0.05),发生心肌病理学损伤;与WT-CLP组比较,KO-CLP组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达、p-AKT、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,TIPE2表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤加重。结论TIPE2可能通过抑制AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路减轻脓毒症小鼠心肌损伤。; 王倩王宇轩明婷倩金振帅袁敏孔倩吴晓静; 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3Β Β连环素脓毒症心肌损伤

XRCC1 Arg399Gln基因多态性与中国人群肝细胞癌易感性的Meta分析被引量：1: 2017年; 目的探讨XRCC1 Arg399Gln基因多态性与肝细胞癌(HCC)易感性的关系。方法计算机检索Pub Med、中国生物医学文献(CBM)、中国知网、万方及维普等数据库,收集有关XRCC1 Arg399Gln基因多态性与HCC易感性关系的病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组XRCC1 Arg399Gln各种基因模型的比值比(OR)为效应指标,发表偏倚采用Egger’s检验和Begg’s检验。结果共17篇文献符合纳入标准,累计病例数3301例,对照组4156例。XRCC1 Arg399Gln基因多态性与中国人群HCC易感性有明显关联性(G/G vs.A/A:OR=1.32,95%CI:1.13~1.54,P=0.000;A/G vs.A/A:OR=1.25,95%CI:1.10~1.41,P=0.000;A/G+G/G vs.A/A:OR=1.22,95%CI:1.09~1.36,P=0.000;G/G vs.A/A+A/G:OR=1.20,95%CI:1.04~1.39,P=0.014)。根据健康对照组来源不同的亚组分析中,所有地区或者控制人口来源医院的研究结果均显示,XRCC1 Arg399Gln基因多态性与HCC易感性有明显关联性,但控制人口非医院来源的研究结果显示XRCC1 Arg399Gln基因多态性与HCC易感性无明显关联性;根据地区不同分组的亚组分析中,在广西地区,除隐性遗传模型外(G/G vs.A/A+A/G:OR=1.25,95%CI:0.95~1.65,P=0.115),其余遗传模型结果显示XRCC1Arg399Gln基因多态性与广西地区HCC易感性有明显相关性(G/G vs.A/A:OR=1.47,95%CI:1.10~1.95,P=0.009;A/G vs.A/A:OR=1.35,95%CI:1.17~1.56,P=0.000;A/G+G/G vs.A/A:OR=1.33,95%CI:1.16~1.52,P=0.000)。结论XRCC1 Arg399Gln基因多态性可能增加中国人群HCC的易感性,尤其在广西地区。; 王倩谭诗云; 关键词：XRCC1 基因多态性病例对照研究 META分析

热休克蛋白70对非小细胞肺癌患者预后生存和治疗应答的影响: 2025年; 目的:分析热休克蛋白70(HSP70)水平对非小细胞肺癌患者预后生存、疗效及肿瘤免疫微环境的影响。方法:收集癌症基因组图谱(TCGA)数据库1114例非小细胞肺癌患者资料,依据其HSP70基因评分分为高表达(HSP70 high)组(n=657)和低表达(HSP70^(low))组(n=457),分别比较两组的Kaplan-Meier生存曲线、差异表达基因、基因集变异、基因集富集、免疫检查点基因表达、免疫细胞浸润分析及放疗敏感性等的差异。同时,将69例本院非小细胞肺癌临床病例按其HSP70荧光强度分为HSP70高表达组(HSP70 high组,n=21)和低表达组(HSP70^(low)组,n=48),于个性化化放疗/免疫治疗后进行疗效评价(χ^(2)检验)及Kaplan-Meier生存分析。结果:TCGA数据库的HSP70 high组比HSP70^(low)组生存预后更差(P<0.01);HSP70 high组免疫活化相关基因及免疫反应相关通路,免疫检查点基因表达水平及免疫细胞浸润程度均低于HSP70^(low)组(P<0.01)。临床病例中HSP70 high组放疗敏感性指数评分高于HSP70^(low)组(P<0.01);本院两组临床疗效差异具有统计学意义(χ^(2)=7.672,P<0.01),HSP70 high组预后生存率也低于HSP70^(low)组(P<0.01)。结论:HSP70是非小细胞肺癌生存预后和治疗应答的重要影响因素之一,或可成为临床预后标记物和治疗靶点。; 王倩杨文会车宇航胡钦勇; 关键词：热休克蛋白70 非小细胞肺癌临床疗效

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王倩

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