蔡文燕
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南京医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：江苏省“青蓝工程”中青年学术带头人培养对象资助项目江苏省“青蓝工程”基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR－34a对口腔癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：观察慢病毒表达载体介导微小核糖核酸－34a（ miR－34a）体外转染口腔癌细胞后对细胞增殖及侵袭的影响，探讨miRNA－34a在口腔癌发展中可能的作用。方法运用实时荧光定量PCR（ RT－PCR）检测口腔癌组织、正常组织样本和口腔癌细胞系中的miR－34aRNA的表达情况，体外培养口腔癌细胞，分别对miR－34a重组慢病毒组和空白对照病毒组转染Tca8113和SCC－25细胞。采用甲基噻唑基四唑（ MTT）法、克隆形成实验法检测转染目的基因细胞增殖活性的变化；采用流式细胞仪检测过表达外源性miR－34a后细胞周期分布的变化情况；采用Transwell小室实验分析转染后Tca8113和SCC－25细胞侵袭和迁移能力的改变。结果与正常组织相比，口腔癌组织中miR－34a的表达显著下调，MTT法和克隆形成率分析显示转染miR－34a基因重组慢病毒转染组与空载体慢病毒转染组比较，细胞增殖明显受到明显抑制（ P＜0．05）；转染后细胞周期结果显示miR－34a对细胞的生长抑制作用部分是通过诱导细胞在G1期出现停滞而实现的。 Transwell小室显示与空载体慢病毒转染组相比，转染miR－34a基因重组慢病毒转染组细胞的迁移力和侵袭力也明显受到抑制（P＜0．05）。结论口腔癌细胞过表达外源性miR－34a后，细胞增殖和侵袭能力明显降低，miR－34a有望在口腔癌治疗中成为新的靶点。
- 单连启黎婷蔡文燕肖丽婷孙晋虎
- 关键词：口腔癌细胞增殖细胞侵袭
- 辛伐他汀对唾液腺腺样囊性癌细胞生长及survivin表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 :探讨辛伐他汀(simvastatin)对人唾液腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞增殖、凋亡及survivin蛋白表达的影响。方法:体外培养SACC-83细胞,用不同浓度的辛伐他汀(0、10、20、30、40、50μmol/L)对体外培养的SACC-83细胞进行不同时间的干预,CCK-8法检测药物对细胞增殖能力的影响;结晶紫染色观察辛伐他汀对细胞集落形成的影响;Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测不同浓度辛伐他汀作用于SACC-83细胞48 h后凋亡细胞的百分率;Western蛋白印迹检测survivin蛋白表达的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析和q检验。结果 :用不同浓度的辛伐他汀处理细胞不同时间后,SACC-83的生长受到明显抑制,并具有时间、浓度梯度依赖性;结晶紫染色观察到细胞集落形成也受到抑制(P<0.05);药物处理48 h后,细胞凋亡率随药物浓度增加而升高(从8.60%到67.97%);同时,SACC-83细胞survivin蛋白的表达量显著降低(P<0.05)。结论 :辛伐他汀能抑制SACC-83细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与survivin蛋白的表达下调有关。
- 蔡文燕严斐董晶孙晋虎
- 关键词：辛伐他汀唾液腺腺样囊性癌凋亡SURVIVIN
- miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞增殖和凋亡的影响及机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的 :探讨miR-21对人唾液腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM)增殖、凋亡的影响及其相关作用机制。方法 :将SACC-LM细胞分为3组,采用Lipofectamine ^(TM)2000做瞬时转染。干扰组转染miR-21 inhibitor,阴性对照组转染无关核苷酸序列,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-21和PDCD4、Bcl-2 mRNA的表达水平。以CCK8法检测转染24、48、72、96 h后细胞的增殖活性,Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western免疫印迹检测转染后靶蛋白PDCD4、Bcl-2的表达量。采用SPSS 16.0软件包对所得数据进行统计学分析。结果:转染miR-21 inhibitor的细胞中miR-21、Bcl-2表达下调(P<0.01),而PDCD4基因表达上调(P<0.05)。CCK8检测结果表明,miR-21表达下调可以明显抑制SACC-LM细胞的增殖活性,并呈时间依赖性(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明,干扰组细胞凋亡率显著高于阴性对照组和空白组(P<0.05);Western免疫印迹结果显示,PDCD4蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:下调miR-21的表达可抑制SACC-LM细胞的增殖活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与细胞内PDCD4表达上调,Bcl-2表达下调有关。
- 严斐王超黎婷蔡文燕孙晋虎
- 关键词：MICRORNA-21唾液腺腺样囊性癌增殖凋亡PDCD4BCL-2
- 辛伐他汀联合干扰miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞迁移和侵袭的影响
- 2018年
- 目的 :探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)联合干扰miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM)迁移、侵袭的影响。方法:体外培养SACC-LM细胞,随机分为阴性对照组(negative control,NC)、IC50辛伐他汀组(SIM)、miR-21抑制剂转染组(simiR-21)和联合处理组(simiR-21+SIM)。利用q RT-PCR检测4组细胞中miR-21的表达水平,CCK8法检测不同浓度辛伐他汀(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)作用48 h后的细胞活性,得出48 h的IC50;观察干扰miR-21后SACC-LM对辛伐他汀的耐药性变化。Transwell法观察细胞迁移(不加基质胶)、侵袭能力(加入基质胶)的变化。Western免疫印迹检测EMT途径相关蛋白E-Cadherin、Snail1的表达。应用SPSS 22.0软件包对所得数据进行t检验或单因素方差分析。结果 :与阴性对照组相比,转染组及联合作用组中miR-21表达显著下调(P<0.01),单独药物组中miR-21表达无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀使SACC-LM细胞的生长受到明显抑制,与药物浓度呈正相关关系。干扰mi R-21后,SACC-LM对辛伐他汀的耐药性显著降低(P<0.05)。联合作用组中细胞的迁移、侵袭活性较其他处理组相比均受到显著抑制(P<0.01),Western免疫印迹结果显示,联合作用组中E-Cadherin蛋白的表达较其他对照组显著升高(P<0.01),Snail1蛋白表达显著降低(P<0.001)。结论:干扰mi R-21能有效降低SACC-LM对辛伐他汀的耐药性,通过与辛伐他汀的联合作用,SACC-LM细胞的迁移、侵袭能力受到明显抑制,其机制可能与Snail1表达下调、E-Cadherin表达上调有关。
- 王超黎婷严斐蔡文燕蒋星宇孙晋虎
- 关键词：辛伐他汀MICRORNA-21唾液腺腺样囊性癌SNAIL1
