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刘秋燕

作品数:4 被引量:19H指数:2
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:山东省医药卫生科技发展计划项目青岛市医药科研指导计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇基因
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇凋亡抑制基因
  • 1篇调控基因
  • 1篇调控基因表达
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇学习记忆
  • 1篇血性
  • 1篇抑制基因
  • 1篇源性
  • 1篇神经生长
  • 1篇神经生长因子
  • 1篇突触
  • 1篇突触素
  • 1篇年龄
  • 1篇年龄特征
  • 1篇年龄因素
  • 1篇谱系
  • 1篇谱系障碍

机构

  • 4篇青岛大学

作者

  • 4篇侯梅
  • 4篇苑爱云
  • 4篇刘秋燕
  • 3篇李小平
  • 1篇陈军
  • 1篇孙向峰
  • 1篇张雷红

传媒

  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇齐鲁医学杂志
  • 1篇中国小儿急救...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2017
  • 2篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆、海马区脑源性神经生长因子和突触素蛋白表达的影响被引量:16
2017年
目的探讨丰富环境(EE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠学习记忆能力及海马区脑源性神经生长因子(BDNF)和突触素蛋白表达的影响。方法将40只7日龄Wistar雄性大鼠随机分为6 h EE干预(6 h EE)组、12 h EE干预(12 h EE)组、模型组和假手术组,每组10只。干预组和模型组均运用Rice法(1981)制备大鼠HIBD模型。干预组分别进行14 d的6 h和12 h的EE干预。运用Morris水迷宫行为学实验检测大鼠的学习记忆能力。Western blot法检测大鼠海马区BDNF、突触素蛋白的表达。结果4组大鼠训练期间的逃避潜伏期随着训练天数的增加逐渐降低,但4组大鼠之间的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(F=0.237,P〉0.05)。6 h EE组、12 h EE组和模型组新生大鼠在目标象限寻找平台的时间均短于假手术组,海马区BDNF和突触素蛋白(6 h EE组:0.529±0.038、0.889±0.027,12 h EE组:0.660±0.034、1.114±0.037,模型组:0.225±0.015、0.672±0.057)的表达相比于假手术组(0.803±0.026、1.347±0.092)也有所下降。与模型组相比,6 h EE组和12 h EE组新生大鼠在目标象限寻找平台的时间更长,并且海马区BDNF和突触素蛋白的表达显著上升。12 h EE组在目标象限寻找平台的时间以及海马区BDNF与突触素蛋白的表达情况都优于6 h EE组。结论EE能够改善HIBD幼鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区BDNF和突触素蛋白表达有关。
孙向峰侯梅苑爱云李小平刘秋燕
关键词:丰富环境缺氧缺血性脑损伤学习记忆脑源性神经生长因子突触素
贝美格致惊大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达年龄特征被引量:3
2016年
目的探讨3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺(贝美格)致惊后大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达的年龄特征及变化规律。方法取健康成年和幼年Wistar大鼠,经腹腔注射贝美格制作长时程惊厥模型,惊厥持续15min后止惊。成年和幼年两组大鼠分别于惊厥后3h、6h、1d、3d、7d断头处死,用免疫组化、原位杂交及逆转录聚合酶链反应方法检测海马bcl-2蛋白及mRNA表达的动态变化。结果惊厥后3、6h,两组大鼠海马bcl-2蛋白表达较相应正常对照显著升高(F=7 484.0、9 599.0,t=118.9~155.3,P〈0.01)。两组大鼠海马bcl-2蛋白的表达均于惊厥后6h达高峰,随后成年鼠bcl-2蛋白表达回落迅速,惊厥后1d即降至正常对照水平,而幼年鼠回落缓慢,在惊厥后3d内呈持续强表达,直至惊厥后7d仍显著高于正常对照(t=3.1,P〈0.05)。惊厥后幼年鼠bcl-2蛋白表达较成年鼠有增高趋势,在惊厥后6h及1d时两组差异有统计学意义(t=39.4、104.4,P〈0.01)。惊厥后两组大鼠海马bcl-2mRNA的表达与其蛋白表达规律类似。结论长时程惊厥可诱导海马凋亡抑制基因bcl-2表达增高,但存在年龄差异,幼年鼠bcl-2的表达强度及持续时间明显强于成年鼠,这可能是未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的机制之一。
苑爱云张雷红刘秋燕侯梅
关键词:贝美格基因,BCL-2年龄因素
具有癫痫发作表型的染色体16p11.2微缺失综合征四例分析
2024年
目的总结具有癫痫发作表型的染色体16p11.2微缺失综合征的临床特征,以提高对该病的认识。方法回顾性分析4例具有癫痫发作表型的16p11.2微缺失综合征患儿的病例资料,分析其临床表型、遗传学结果、诊疗及随访情况。结果4例患儿中,男1例、女3例,癫痫首次发作年龄分别为0.5、4、5、13月龄。发作类型:3例为局灶性发作继发全面性发作,1例为局灶性发作。发作间期脑电图:3例为多灶性癫痫样放电,1例为局灶性癫痫样放电。颅脑磁共振成像:1例小脑扁桃体下移,3例未见明显异常。4例患儿的染色体16p11.2缺失长度为545~660kb不等。4例患儿均存在不同程度语言发育迟缓(Gesell量表中言语能区发育商分别为29、59、75、70),其中1例合并孤独症谱系障碍。随访8个月~3.5年,4例均口服1种抗癫痫发作药后发作控制;4例均进行康复训练,2例进步明显,2例进步缓慢。结论16p11.2微缺失综合征癫痫发作起病早,多合并语言发育迟缓,抗癫痫发作药物治疗效果好。对不明原因神经发育障碍合并癫痫发作的患儿,应尽早行拷贝数变异检测以明确诊断,进行药物治疗和早期康复干预可改善预后。
罗光金陈军侯梅苑爱云刘秋燕李小平于晓明
关键词:癫痫发育迟缓孤独症谱系障碍微缺失
磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白对持续惊厥后海马细胞凋亡调控基因表达的影响
2016年
目的观察外源性磷酸环磷腺苷反应元件结合蛋白(p CREB)抗体对惊厥持续状态(SC)后海马细胞凋亡调控基因Bcl-2和c-Jun表达的影响,探讨p CREB在惊厥性脑损伤中的作用及其调控机制。方法成年Wistar鼠48只随机分为正常对照组(NC组,n=24)和惊厥持续状态组(SC组,n=24)。SC组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱发SC模型。两组均根据脑室注射内容分为无注射组、生理盐水注射组(NS组)和抗p CREB注射组(抗p CREB组)3个亚组,每个亚组8只。注射后6 h处死动物。取双侧海马采用免疫组化和原位杂交(ISH)观察Bcl-2蛋白/m RNA、c-Jun蛋白/m RNA的分布,并进行半定量分析。结果 NC组中,3个亚组注射侧Bcl-2蛋白/m RNA表达均无显著性差异(P>0.05),SC组中抗p CREB组低于无注射组和NS组(P<0.05)。NC组和SC组中,3个亚组注射侧c-Jun蛋白/m RNA表达均有非常高度显著性差异(P<0.001),NS组和抗p CREB组c-Jun蛋白/m RNA表达高于无注射组(P<0.05),抗p CREB组高于NS组(P<0.05)。结论 SC后脑室内注射外源性抗p CREB抗体可下调SC后海马Bcl-2蛋白/m RNA表达,上调c-Jun蛋白/m RNA表达。
苑爱云刘秋燕李小平侯梅
关键词:BCL-2C-JUN
共1页<1>
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