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闫锐

作品数：10 被引量：6H指数：2
供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金：北京市中医药管理局科技发展基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 3篇专利

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 4篇细胞
  • 4篇腺癌
  • 3篇肾上腺
  • 3篇皮质
  • 3篇肿瘤
  • 3篇激酶
  • 3篇肺腺癌
  • 3篇分子
  • 2篇药物
  • 2篇肾上腺素
  • 2篇逆转
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子抑制剂
  • 2篇免疫
  • 2篇TKI
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡通路
  • 1篇新生血管

机构

  • 10篇首都医科大学...

作者

  • 10篇闫锐
  • 9篇安广宇
  • 8篇葛洋
  • 2篇刘健
  • 1篇安广宇
  • 1篇于丹
  • 1篇严冬
  • 1篇蒋玉良

传媒

  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇北京医学
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇肿瘤

年份

  • 2篇2025
  • 4篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用
本发明公开了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明提供了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明还提供了一种肺腺癌药物，其活性成分为DCLK1抑制剂和TKI。本发明还提供了DCLK1抑制...
葛洋安广宇闫锐刘健姚健楠
苯并芘上调食管鳞癌环氧化酶-2表达诱导M2型巨噬细胞浸润增加机制被引量：1
2023年
目的研究有吸烟史的食管鳞癌患者肿瘤微环境中M2型肿瘤相关巨噬细胞浸润增加的潜在机制。方法通过免疫组织化学法以及免疫浸润分析(CIBERSORT)数据库分析检测M2型肿瘤相关巨噬细胞在有/无吸烟史的食管鳞癌患者中表达差异。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库检测有吸烟史的食管鳞癌患者肿瘤组织中参与调控巨噬细胞招募与极化相关的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX2)表达变化。使用烟草中主要致癌物苯并芘处理食管鳞癌细胞,通过蛋白印迹(Western blotting)与实时荧光定量聚合酶链反应法(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测COX2表达变化。通过Transwell法评估苯并芘刺激前后对肿瘤细胞上清对巨噬细胞招募作用的影响。构建肿瘤细胞上清-巨噬细胞共培养体系,使用Western blotting法与RT-qPCR法评估苯并芘刺激前后肿瘤细胞上清对巨噬细胞M2型标志物表达变化。通过观察巨噬细胞形态变化辅助判断其极化情况。结果有吸烟史的食管鳞癌患者M2型巨噬细胞浸润明显升高;在烟草中主要致癌物苯并芘刺激下,食管鳞癌细胞中COX2明显增多;经苯并芘刺激后肿瘤细胞上清对巨噬细胞招募作用明显增强;经苯并芘刺激后肿瘤细胞上清处理巨噬细胞后可诱导其向M2型巨噬细胞极化。结论在烟草中主要致癌物苯并芘的刺激下,食管鳞癌细胞可诱导巨噬细胞进入肿瘤微环境并诱导其向M2型肿瘤相关巨噬细胞极化。
肖泽儒闫锐梁紫葳葛洋安广宇
关键词：食管鳞癌吸烟环氧化酶-2肿瘤相关巨噬细胞
自噬凋亡通路与肺腺癌EGFR-TKIs治疗策略被引量：2
2016年
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epider-mal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKIs）是一类作用于细胞内EGFR酪氨酸激酶区的小分子药物,可抑制酪氨酸激酶磷酸化和下游信号传导,抑制肿瘤细胞的损伤修复、使细胞分裂阻滞在G1期、诱导和维持细胞凋亡、抗新生血管形成等[1-3]。
焦士洁闫锐安广宇严冬
关键词：受体酪氨酸激酶抑制剂凋亡通路肺腺癌KINASES抗新生血管形成
分子伴侣Cosmc或T-合酶缺失介导的异常O-糖基化调控结肠癌外泌体中微小RNA的表达
2025年
目的探究Cosmc或T-合酶基因敲除引起的异常O-糖基化修饰对结肠癌外泌体中微小RNA表达模式的影响,以揭示O-糖基化在结肠癌发展中的分子机制,并识别潜在的生物标志物,为结肠癌的早期诊断和治疗提供新策略。方法在人结肠癌细胞株HCT116中应用CRISPR/Cas-9基因编辑技术,分别靶向敲除Cosmc或T-合酶基因,以构建两种异常O-糖基化修饰的稳定转染细胞系。提取分离出肠癌细胞来源的外泌体,利用微小RNA(microRNAs,miRNAs)微阵列芯片,对比分析了其外泌体中miRNAs的表达差异。随后,在两组细胞来源的外泌体中筛选出表达量发生显著变化且变化趋势一致的miRNAs群体,采用传统荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术对这些miRNAs进行了独立验证。最后,通过癌症基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas Program,TCGA)数据库获取结直肠癌患者信息,利用R语言将表达上调的miRNA进行基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA),探索其显著相关的下游通路及表型。结果无论是Cosmc还是T-合酶基因缺失均会导致结肠癌细胞中O-糖基化修饰发生异常,Tn抗原暴露,进而使得结肠癌细胞来源的外泌体中hsa-miR-125b-1-3p表达量下调(P<0.05),而hsa-miR-218-5p表达量上调(P<0.05),且与肿瘤细胞上皮-间质转化过程密切相关(P<0.05)。结论由Cosmc或T-合酶基因缺失所介导的异常O-糖基化对结肠癌外泌体中相关miRNAs表达产生显著影响,进而可能影响结肠癌上皮-间质转化过程,从而促进肠癌远处转移。由此,基于肠癌外泌体的高稳定性及易检出性的天然优势,通过对其所携带miRNAs的表达量变化进行检测,可监测疾病进展和治疗效果,从而为结肠癌患者提供更为个性化的诊疗策略。
高天博葛洋安广宇姚健楠蒋玉良刘贺书闫锐
关键词：结肠癌外泌体MIRNAS
DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用
本发明公开了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明提供了DCLK1抑制剂和TKI在制备肺腺癌药物中的应用。本发明还提供了一种肺腺癌药物，其活性成分为DCLK1抑制剂和TKI。本发明还提供了DCLK1抑制...
葛洋安广宇闫锐刘健姚健楠
双肾上腺素皮质样激酶1激活Hippo通路促进胰腺癌细胞迁移侵袭与增殖
2023年
目的:探讨双肾上腺素皮质样激酶1(DCLK1)在胰腺癌中促进细胞迁移、侵袭与增殖的分子机制。方法:基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库与基因型-组织表达(GTEx)数据库,分析DCLK1与Hippo通路的相关性并采用胰腺癌组织芯片荧光染色进一步证实。细胞水平上,通过细胞爬片免疫荧光染色以及Western blot实验验证DCLK1对Hippo通路下游效应分子yes相关蛋白1(YAP1)是否具有调控作用,实时荧光定量聚合酶链反应分析YAP1结合转录因子TEA-DNA结合蛋白(TEAD)以及下游促恶性行为分子CYR61、EDN1、AREG、CTGF的表达。利用Hippo通路抑制剂Verteporfin处理细胞,采用Transwell实验检测DCLK1过表达细胞的迁移、侵袭能力是否受到抑制,采用实时无标记细胞分析实验检测细胞增殖指数的变化。结果:TCGA和GTEx数据库数据分析显示,胰腺癌组织中DCLK1和YAP1的表达水平高于癌旁正常组织(均P<0.05)。相关性热图提示,DCLK1与YAP1所在的Hippo通路有关,其中LATS1(r=0.53)、LATS2(r=0.34)、MOB1B(r=0.40)等均与DCLK1表达呈正相关(均P<0.05)。胰腺癌患者组织芯片经多色荧光染色显示,胰腺癌DCLK1高表达患者伴随YAP1表达上调。胰腺癌AsPC-1与PANC-1细胞中DCLK1呈低表达,过表达DCLK1可促进YAP1进入细胞核。过表达DCLK1上调YAP1结合转录因子TEAD的表达并增加下游促迁移、侵袭、增殖分子mRNA的表达。使用Hippo通路抑制剂Verteporfin则可降低DCLK1高表达介导的细胞迁移、侵袭、增殖能力增加。AsPC-1 DCLK1过表达细胞的迁移数为(68.33±7.09)个,Verteporfin处理后的细胞迁移数为(22.00±4.58)个,差异有统计学意义(P<0.05)。PANC-1对照组细胞的迁移数为(37.00±6.00)个,DCLK1过表达细胞的迁移数为(65.66±8.73)个,Verteporfin处理后两组细胞迁移数为(19.66±3.05)个和(32.33±9.61)个,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DCLK1过表达胰腺癌细胞侵袭数高于DCLK1对照组细胞以及Verteporfin处理后的D
闫锐梁紫葳刘贺书葛洋安广宇
关键词：胰腺肿瘤增殖
晚期肺癌患者应用免疫检查点抑制剂所致甲状腺功能异常的影响因素及生存预后分析
2025年
目的探讨晚期肺癌患者应用免疫检查点抑制剂(ICI)所致甲状腺功能异常(TFA)的影响因素及生存预后。方法回顾性分析2019年1月1日—2020年12月31日在首都医科大学附属北京朝阳医院肿瘤科接受ICI治疗的晚期肺癌患者的临床资料,根据ICI治疗后甲状腺功能是否异常将患者分为TFA组、非TFA组。比较两组患者的基线特征指标,评估TFA的易患因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各易患因素对TFA的预测价值;采用Kaplan-Meier法分析不同肺癌病理类型及不同TFA亚型患者的无进展生存时间(PFS);采用COX回归分析法评估肺癌患者PFS的影响因素。结果TFA组中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)低于非TFA组[2.55(1.64,3.46)vs 3.47(2.27,5.30),P=0.014],淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)高于非TFA组[4.25(2.89,6.40)vs 3.12(2.03,5.33),P=0.037],乳酸脱氢酶(LDH)低于非TFA组[173(146,215)U/L vs 196(177,234)U/L,P=0.023]。TFA组客观缓解率(ORR)优于非TFA组[75.8%(25/33)vs 39.5%(34/86),P=0.002]。ROC曲线分析结果显示,低NLR(≤3.37)、高LMR(>3.79)、低LDH(≤173 U/L)对接受ICI治疗的晚期肺癌患者发生TFA具有一定的预测价值(均P<0.05)。生存分析结果显示,整体肺癌(P<0.001)以及各病理类型[肺鳞癌(P=0.010)、肺腺癌(P=0.001)、小细胞肺癌(P=0.045)]患者,TFA组的PFS优于非TFA组;不同TFA亚型肺癌患者的PFS差异无统计学意义(P>0.05)。COX回归分析结果显示,TFA[HR(95%CI):0.439(0.278,0.693)]及治疗疗效[HR(95%CI):3.401(2.143,5.399)]是接受ICI治疗的晚期肺癌患者PFS的独立影响因素;发生TFA(P<0.001)及治疗有效的患者(P<0.001)提示良好预后。结论低NLR、低LDH、高LMR及治疗有效的肺癌患者更易发生TFA;TFA的肺癌患者具有更好的免疫治疗反应及更佳的生存预后。
于丹闫锐安广宇
关键词：甲状腺功能试验
GGT5作为标志物在开发针对胃癌患者进行免疫治疗预后的产品中的应用
本发明公开了提供GGT5作为标志物在开发针对胃癌患者进行免疫治疗预后的产品中的应用。本发明提供了物质Ⅰ或物质Ⅱ在制备对胃癌患者进行预后的产品中的应用、在制备对胃癌患者的免疫治疗效果进行预测的产品中的应用、在制备对胃癌组织...
姚健楠葛洋赵文静梁紫葳闫锐安广宇
DCLK1在消化道肿瘤中的调控作用
2024年
消化道肿瘤的发病率和死亡率分别位居全球恶性肿瘤总发病率的26%和总死亡率的35%,且呈现逐年升高的趋势。阐明消化道肿瘤发生与发展的分子机制,建立精准的分子靶向干预策略,已成为当前肿瘤学研究领域的重要科学命题。双肾上腺皮质激素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)作为一种具有丝氨酸/苏氨酸激酶结构域的Ⅱ型跨膜蛋白,是公认的肿瘤干细胞特异性分子标志物。该分子已被证实,不仅可以通过增强肿瘤细胞的自主恶性表型直接促进肿瘤进展,还能够通过调控肿瘤免疫微环境间接驱动肿瘤进展。近年来备受关注的组织驻留记忆性T淋巴细胞(tissue-resident memory T cell,TRM)凭借其持久的肿瘤组织驻留特性和卓越的抗肿瘤免疫效能,为肿瘤免疫治疗提供了新思路。本文系统综述了DCLK1在消化道肿瘤中的调控分子机制,并着重探讨了其与TRM细胞功能活化的潜在关联,以期为基于DCLK1靶向抑制剂或单克隆抗体的免疫治疗策略提供理论依据。
帕提古丽·依司拉木闫锐肖泽儒安广宇葛洋
关键词：消化道肿瘤肿瘤干细胞
DCLK1激活FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路促进A549细胞的恶性行为被引量：3
2024年
目的探讨双肾上腺素皮质样激酶1(DCLK1)对A549细胞增殖、迁移、侵袭等恶性生物学行为的影响,并探究可能涉及的相关分子机制。方法慢病毒感染法建立稳定表达DCLK1分子的A549细胞系,反转录-聚合酶链技术和蛋白质印记法进行鉴定。CCK-8与平板克隆实验检测过表达DCLK1后细胞增殖能力变化。Transwell实验观察过表达DCLK1对细胞迁移与侵袭能力的影响。癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析DCLK1对肺腺癌细胞的调控富集通路,蛋白质印记法进行验证。结果DCLK1在A549细胞中过表达可增加细胞的增殖、迁移与侵袭等能力,而抑制FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路可削弱DCLK1对A549细胞的恶性调控。结论DCLK1通过激活FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进A549细胞的恶性生物学行为。
闫锐肖泽儒黄旭颖安广宇葛洋
关键词：A549细胞系
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