熊芳
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- 红景天苷对脂多糖诱导的牙周膜干细胞自噬、凋亡和沉默信息调节因子/叉头转录因子O1信号通路的影响
- 2025年
- 目的 探究红景天苷(Sal)对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞自噬和凋亡的影响,以及对沉默信息调节因子/叉头转录因子O1(SIRT1/FOXO1)信号通路的调节机制。方法 将培养的牙周膜干细胞HPLIS分为正常对照组(Normal组),LPS诱导模型组(LPS组),LPS+Sal低剂量组(LPS+L-Sal组),LPS+Sal高剂量组(LPS+H-Sal组),LPS+Sal高剂量联合SIRT1抑制剂组(LPS+H-Sal+Sel组),每组设置6个重复。CCK-8检测细胞活性;MDC染色观察细胞自噬小体;TUNEL检测细胞凋亡情况;试剂盒检测细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1,凋亡相关蛋白活化半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)以及通路相关蛋白SIRT1、FOXO1、乙酰化FOXO1(acFOXO1)表达。结果 与Normal组相比,LPS组细胞存活率、SOD活性、SIRT1蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞自噬小体数量、凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Cleaved-Caspase-3、acFOXO1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+L-Sal组、LPS+H-Sal组细胞存活率、SOD活性、SIRT1、蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞自噬小体数量、凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Cleaved-Caspase-3、acFOXO蛋白表达降低(P<0.05);而SIRT1抑制剂的加入抵消了Sal处理对细胞所产生的影响。结论 Sal能够抑制LPS诱导的牙周膜干细胞自噬和凋亡并激活SIRT1/FOXO1信号通路,促进FOXO1去乙酰化。
- 熊芳王威刘思佳
- 关键词：红景天苷牙周膜干细胞自噬凋亡
