陈懿
- 作品数：5 被引量：28H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- 急性组织胞质菌病的临床与影像学特征
- 2019年
- 目的探讨急性组织胞质菌病的临床与影像学特征。方法对2019年4月从南美某共和国回国,并于重庆市公共卫生医疗救治中心诊治的10例集体发病的急性组织胞质菌病患者的临床及影像学资料进行分析,总结急性组织胞质菌病的临床与影像学特征。结果10例患者均为男性,年龄30~56岁,平均43.8岁;其中4例从事清理积土工作,2例气割作业,2例搬运工具,2例巡视。10例患者均为短时间内大量吸人带菌粉尘而致病,潜伏期9〜13 d,以发热、失眠、头昏、头痛、咳嗽、纳差、皮疹、腹泻为主要临床表现。1例患者头颅CT表现为双侧额颞顶枕叶脑膜广泛增厚、密度增高,其余9例未见明显异常。胸部CT表现为:(1)多发结节影:4例胸部CT表现为双肺弥漫性分布粟粒结节影,结节直径大多<5 mm,分布均匀或不均;6例胸部CT表现为双肺散在分布结节影,直径2~15 mm,以胸膜下及双肺下叶分布明显。(2)实变影:2例表现为大小不一斑片状密度增高影,主要分布在胸膜下及双肺下叶。(3)磨玻璃密度影:主要分布于结节周围,部分结节周围可见晕征。(4)纵隔和(或)肺门淋巴结均有肿大。(5)胸腔积液:4例少量胸腔积液。(6)3例心包积液。腹部CT发现脾脏肿大8例,肝脏肿大1例。结论急性组织胞质菌病临床表现无特异性。CT表现上有以下特点:双肺多发结节影伴晕征,肝、脾、纵隔淋巴结肿大,多浆膜腔积液。
- 青刚杨松李琦张绿浪袁国丹陈思源吕圣秀黄贵川陈懿王新郭述良严晓峰
- 关键词：急性病疾病特征
- 川芎嗪对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1、5表达影响的研究被引量：10
- 2017年
- 目的:初步探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1、5表达的调节作用。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只随机分为正常对照组(C组)、TMP处理组(T组)、LPS刺激组(L组)、TMP治疗组(LT组),每组8只。L组采用尾静脉注射6 mg/kg LPS,T组给予TMP 100 mg/kg腹腔注射,LT组大鼠注射LPS 1 h后立即给予TMP 100 mg/kg腹腔注射。8 h后麻醉处死大鼠留取肺组织标本。测定肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测肺组织匀浆AQP1和AQP5的m RNA水平,免疫组化染色、Western blot检测肺组织AQP1、AQP5蛋白表达。结果:肺组织切片HE染色光镜下可见C组、T组肺组织结构完整、清晰;L组肺泡结构紊乱,弥漫性肺泡间隔增厚,肺泡腔内有炎性细胞浸润、出血和水肿,而LT组上述病理表现较L组减轻。L组平均肺组织湿/干重比值(5.577±0.243)明显高于其余3组(P<0.01);与C、T 2组(3.430±0.251、3.251±0.142)相比,LT组湿/干重比值(4.384±0.236)增加,差异存在统计学意义(P<0.01)。q RT-PCR结果显示T组AQP1、AQP5的RNA水平(1.462±0.080、1.267±0.063)高于C组(1.160±0.229、0.940±0.087),同时,L组两者转录水平下调(0.607±0.203、0.139±0.046),而LT组m RNA水平(0.848±0.071、0.314±0.134)高于L组(P<0.05),免疫组化(C组:2.096±0.114、2.285±0.266;T组:3.253±0.149、3.790±0.308;L组:1.133±0.202、1.068±0.221;LT组:1.562±0.085、1.647±0.239)、Western blot结果(C组:1.443±0.103、1.278±0.061;T组:1.667±0.087、1.644±0.102;L组:0.974±0.090、0.529±0.100;LT组:1.179±0.051、0.805±0.082)与q RT-PCR一致(P<0.05)。结论:川芎嗪可有效减轻脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征的肺水肿,起到积极的保护作用,其机制可能与上调AQP1、AQP5的表达有关。
- 陈懿毛蕊肖玲刘畅刘欣田时静王熙宇周巧胡小勇周发春
- 关键词：川芎嗪水通道蛋白
- 集体发病的急性组织胞浆菌病10例临床分析被引量：1
- 2020年
- 目的分析2019年4月在南美圭亚那合作共和国集体发病的10例急性组织胞浆菌病中国籍患者的临床特点,总结治疗方案.方法对10例急性组织胞浆菌病患者的住院与随访资料进行分析.结果10例均为青中年男性,年龄30~56岁,平均(44±8)岁;4例从事清理积土工作,2例气割作业,2例搬运工具,2例巡视.暴露时间0.2~96.0 h;潜伏期9~13 d,平均(11±1)d.以发热、头昏、头痛、乏力、纳差、咳嗽、皮疹、腹泻为主要临床表现.胸部CT表现为双肺多发结节影,以胸膜下及双肺下叶分布明显;结节周围可见晕征;少数患者可出现实变影.1例诊断为急性播散型组织胞浆菌病,9例诊断为急性肺型组织胞浆菌病.住院使用两性霉素B脂质体,起始剂量每天0.7~1.2 mg/kg,平均每天(0.8±0.2)mg/kg;最高剂量每天1.1~2.0 mg/kg,平均每天(1.4±0.3)mg/kg.使用时间4~54 d.出院使用伊曲康唑10~161 d、伏立康唑口服治疗5~7个月.9例临床症状消失,1例植物人状态.复查胸部CT显示肺部病灶均明显吸收.结论急性组织胞浆菌病的临床和影像学表现有一定特点.确诊需结合流行病学史、临床、影像、实验室及病理检查.两性霉素B脂质体作为该病中、重度患者的强化治疗药物是有效的,但最高剂量小于美国感染病学会(IDAS)推荐剂量.序贯使用伊曲康唑与伏立康唑治疗均有效.
- 青刚严晓峰杨松李琦张绿浪袁国丹陈思源王静黄贵川陈懿王新郭述良
- 关键词：组织胞浆菌病集体发病输入型
- 前B细胞克隆增强因子在肥胖大鼠 急性呼吸窘迫综合征中的表达研究被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨前B细胞克隆增强因子（PBEF）在肥胖大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的变化及其可能作用。方法将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肥胖组、ARDS组和肥胖ARDS组，每组10只。肥胖两组大鼠采用高脂饲料喂养，另两组喂养普通饲料；待高脂饲养大鼠体重超过正常饲养大鼠20%时为肥胖模型建立成功。此时ARDS两组大鼠经尾静脉注射脂多糖（LPS）构建ARDS模型，另两组则注射等量生理盐水。于ARDS制模后8h开胸取肺组织，测定肺干/湿重（D/W）比值；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBEFmRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测PBEF、核转录因子-κBp50（NF-κBp50）蛋白表达；采用免疫组化法检测PBEF阳性表达；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果高脂饲料喂养第6周成功建立肥胖大鼠模型。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺D/W比值明显低于对照组（0.195±0.005、0.179±0.003、0.153±0.011比0.224±0.007，均P＜0.05），且肥胖ARDS组显著低于ARDS组，说明肥胖对非ARDS及ARDS大鼠的肺含水量均有影响。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺组织PBEFmRNA表达量依次升高〔分别为对照组的（1.77±0.22）、（3.29±0.14）、（5.52±0.14）倍，均P＜0.01〕，肺组织PBEF、NF-κBp50蛋白表达量也依次升高〔PBEF分别为对照组的（1.75±0.16）、（2.71±0.19）、（3.83±0.18）倍，NF-κBp50分别为对照组的（1.56±0.12）、（1.95±0.12）、（2.48±0.24）倍，均P＜0.01〕，且各组间两两比较差异均有统计学意义。免疫组化显示，对照组肺组织中几乎无PBEF阳性表达；肥胖组有少量PBEF阳性表达；ARDS组PBEF阳性表达明显增多；肥胖ARDS组肺泡壁、肺泡腔内的渗出液中有强阳性反应。HE染色显示，对照组肺组织结构正常；肥胖组有少许炎性细胞浸润；ARDS组肺�
- 毛蕊陈懿周发春
- 关键词：肥胖急性呼吸窘迫综合征前B细胞克隆增强因子
- 俯卧位通气的现状与展望被引量：15
- 2016年
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致重症监护病房（ICU）患者死亡的最常见原因之一,该综合征起病急骤,进展迅速,病情凶险,预后不良。机械通气作为ARDS治疗的重要手段,保护性肺通气策略的作用已经得到共识。尽管近年来对ARDS病理生理认识不断深入,诊断标准不断更新,治疗策略不断改进,然而重度ARDS患者病死率仍居高不下,救治面临巨大挑战。
- 陈懿周发春
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征俯卧位通气
