符小玉
- 作品数：25 被引量：63H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HBx基因缺失突变体(HBx-d382)对L02细胞cyclinD1、cyclinG1和E2F1表达的影响
- 2011年
- 目的前期的研究成功构建了稳定表达HBx基因及其缺失突变体(HBx-d382)的L02细胞,分别命名为L02/HBx和L02/HBx-d382,并证实其可导致肝细胞恶性转化。该研究进一步探讨HBx-d382对L02细胞G1期细胞周期调控相关基因cyclinD1,cyclinG1和E2F1表达的影响。方法实验分为L02/pcDNA3.0(稳定转染pcDNA3.0)、L02/HBx和L02/HBx-d382(分别稳定转染质粒pcDNA3.0/HBx和pcDNA3.0/HBx-d382)3组。通过实时定量PCR以及wester-blot检测转染HBx基因及其缺失突变体HBx-d382后L02细胞cyclinD1、cyclinG1和E2F1表达的改变。方法实时定量PCR以及wester-blot结果表明稳定表达HBx基因或HBx-d382的L02细胞cyclinD1、cyclinG1和E2F1表达上调,表达HBx-d382的L02细胞上调最为明显。结论 HBx-d382可能通过上调cyclinD1、cyclinG1和E2F1从而影响细胞G1期调控,进一步导致肝细胞恶性转化。
- 胡志亮侯周华符小玉陈莉谢萍欧阳奕杨永峰谭德明
- 关键词：HBXCYCLIN
- 重型肝炎患者外周血单个核细胞中微小RNA表达的分析被引量：5
- 2011年
- 重型肝炎发病机制复杂，目前认为其发病与肠道菌群移位、机体受到内毒素血症的二次打击密切相关。微小RNA（miRNA）是一类非编码的小分子RNA，其源长度约为19～25个核苷酸。miRNA位于机体免疫调节的最上游，它可以与其特定靶mRNA的3’端非翻译区互补配对，对靶mRNA进行翻译抑制或降解，实现靶基因的转录后调控[1]。
- 陈莉谭德明胡志亮符小玉龚国忠蒋永芳
- 关键词：肝炎病毒乙型单核细胞肝炎重型微小RNA
- 乙肝病毒基因型与阿德福韦酯抗病毒疗效关系的初步观察
- 目的初步探讨慢性乙型病毒性肝炎患者体内乙肝病毒(HBV)基因型对阿德福韦酯抗病毒疗效的影响。方法随机选择52例慢性乙型病毒性肝炎中度患者作为研究对象,采用多对型特异性引物巢式PCR方法检测其体内HBV基因型,然后给予患者...
- 温志立张海明谭德明符小玉陈莉李庆安张华吴平邓乐
- 关键词：抗病毒疗效病毒基因型阿德福韦酯
- 时间分辨免疫荧光法定量检测血清HBeAg／HBeAb的可行性分析被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨国产时间分辨免疫荧光法(time-resolved immunofluorescence assay,TRIFA)是否与全自动化学发光免疫分析法(automatic chemiluminescence immunoassay,CMIA)在定量检测HBeAg/HBeAb中具有同样的准确性和特异性。方法:157份来自中南大学湘雅医院感染病科门诊的HBV感染患者的血清标本,分别用CMIA和TRIFA两种方法进行HBeAg定量及HBeAg/HBeAb定性检测,并对结果进行对比分析。结果:两种方法定量检测HBeAg的直线回归方程为:Y=0.72779X–4.0551(r=0.712,P<0.001)。与CMIA比较,TRIFA检测HBeAg定性结果的灵敏度和特异性分别为89.89%和100%,两种方法诊断HBeAg符合率为94.27%。TRIFA检测HBeAb定性结果的灵敏度和特异性分别为100%和95.45%,两种方法诊断HBeAb的符合率为97.45%。结论:TRIFA在HBeAg/HBeAb定量检测上的准确性、灵敏度和特异性与CMIA基本相当,二者HBeAg/HBeAb诊断符合率高。
- 符小玉邬飞源陈钢谢艳玲邓国华甘绍军傅蕾
- 关键词：乙型肝炎时间分辨免疫荧光法
- 乙肝病毒感染患者舌下络脉多普勒显像
- 慢性肝病患者均有不同程度的微循环障碍，与瘀血的形成有密切关系，我们在临床中发现舌下络脉紫暗、迂曲明显者，其纤维化程度亦明显。本研究运用多普勒超声技术观察HBV感染患者的舌深静脉，目的在于进一步深入探讨慢性肝病患者舌下络脉...
- 符小玉孙克伟
- 关键词：乙肝病毒感染中医舌诊舌下络脉多普勒显像微循环障碍瘀血
- 文献传递
- 肝纤维化分期与舌下络脉积分的关系被引量：20
- 2008年
- 目的：探讨肝组织纤维化分期与舌下络脉变化的关系。方法：观察118例慢性乙型肝炎（CHB）及HBV携带者的舌下络脉，并采用细针穿刺术，取肝组织进行病理分析，研究肝组织分期与舌下络脉的关系。结果：①在行肝活检的88例CHB患者中，有不同程度纤维化改变的占86．36％（76／88），而其中已有43．18％（38／88）的患者组织学可见假小叶形成，S。期仅有13．6％（12／88）；30例HBV携带者中，s。期有30％（9／30），肝组织学异常者占70％（21／30），其中肝硬化者13．33％（4／30）；②S0～S。各分期95％的可信限（CI）分别为9．81～12．29，11．26～13．41，12．11～14．71，14．53～16．90，17．43～19．52。积分〉14者，86％肝活检分期≥S：，积分〉17者，肝组织多可见假小叶形成。组间比较，S。与S1期差异无显著性意义。结论：舌下络脉积分与肝组织学分期成正相关，积分越高，纤维化程度越明显，在判断肝纤维化的病程、动态跟踪的过程中，观察舌下络脉的变化是个安全、简单、科学而又行之有效的方法。
- 符小玉孙克伟
- 关键词：肝活检舌下络脉肝组织肝纤维化
- 研究肝活检患者不同分期的舌下络脉情况
- 本研究通过观察行肝活检的慢乙肝及HBV携带者的舌下络脉情况,探讨了其与肝组织分期的相关性,具有临床指导意义。
- 符小玉孙克伟
- 关键词：乙型肝炎病毒感染肝炎诊断舌下络脉
- 文献传递
- MicroRNA-33b通过靶向调控SALL4的表达抑制肝细胞癌细胞增殖被引量：3
- 2016年
- 目的:探索微小RNA-33b(micro RNA-33b,mi R-33b)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制。方法:收集配对的HCC及癌旁组织32对,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测人类婆罗双树样基因4(Sal-like 4,SALL4)RNA和蛋白表达,MTT实验检测HCC细胞增殖,萤光素酶报告基因检测验证mi R-33b与SALL4基因的靶点关系。结果:Mi R-33b在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.001)。过表达mi R-33b能显著降低HCC LH86细胞的增殖。SALL4是mi R-33b的靶基因,其蛋白表达被mi R-33b负调控。过表达SALL4能逆转mi R-33b对LH86细胞增殖的抑制作用。SALL4在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。结论:Mi R-33b对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控SALL4的表达而实现。
- 李艳李荣华符小玉周薇彭仕芳傅蕾
- 关键词：肝细胞癌RNA细胞增殖
- microRNA-146a、microRNA-155在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中的研究
- <正>目的对HBeAg、HBVDNA阳性慢性乙型肝炎患者核苷(酸)类似物抗病毒治疗两年,通过检测治疗前后外周血HBVDNA定量,肝组织和外周血淋巴细胞中microRNA-146a、microRNA-155的表达,通过其在...
- 欧阳奕谭德明符小玉
- 关键词：抗病毒治疗外周血淋巴细胞肝组织核苷(酸)类似物HBVDNA慢性乙型肝炎
- 文献传递
- 微小RNA-30a通过靶向调控FOXA1的表达抑制肝细胞癌细胞增殖被引量：5
- 2017年
- 目的探索微小RNA-30a（rmR-30a）在肝细胞癌（HCC）中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制。方法收集配对的HCC及癌旁组织30对，分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测叉头框蛋白A1（FOXAl）RNA和蛋白表达，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测HepG2细胞增殖，萤光素酶报告基因检测验证miR-30a与FOXAl的靶点关系，MTT和Westernb10t法检测转染miR-30a后Hep02细胞增殖及FOXAI蛋白的表达。两组数据分析比较采用f检验，多组数据分析比较采用单因素方差分析，P〈0．05为差异有统计学意义。结果miR-30a在HCC组织中的相对表达量为1．049±0．380显著低于癌旁组织的1．982±1．013，f=3．985，P〈0．001，差异有统计学意义。过表达miR-30a72h后，空白对照组HeDG2细胞增殖能力为0．821±0．006，miR-30a—NC组为0．816±0．013，miR-30a组为0．546±0．020，过表达miR-30a能显著降低HepG2细胞的增殖，F=3．396，P〈0．05，差异有统计学意义。FOXAl是miR-30a的靶基因，其蛋白表达被miR-30a负调控，荧光素酶的活性在野生型FOXA1—3。UTR载体中的表达量为1．221±0．024，在突变型FOXA1-3。UTR载体中的表达量为2．658±0．031，F=6．737，P〈0．05，差异有统计学意义。过表达miR-30a能显著抑制FOXAl在HepG2细胞中的蛋白水平，FOXAI在空白对照组相对表达量为1．019±0．016，miR-30a—NC组为1．022±0．017，miR-30a组为0．227±0．021，F=45．43，P〈0．05，差异有统计学意义。上调FOXAI的蛋白水平能够逆转miR-30a对HepG2细胞增殖的抑制作用，HeDG2细胞的增殖能力在miR-30a组为0．524±0．023，在miR-30a＋FOXAl组为0．843±0．019，f=2．507，P〈0．05，差异有统计学意义。结论miR-30a对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控FOXAl的表达而实现。
- 李艳傅蕾符小玉李荣华彭仕芳
- 关键词：细胞增殖
