目的观察推拿对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠的治疗作用及对Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子(MyD88)信号通路的影响。方法取45只大鼠采用自体髓核移植法建立LDH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、模型+抑制剂组、推拿组、推拿+激活剂组,每组10只,剩余10只为假手术组。模型+抑制剂组给予TLR4抑制剂TAK-242,推拿组施用推拿手法,推拿+激活剂组施用推拿手法并给予TLR4激活剂脂多糖(LPS),模型组、假手术组固定的同时给予生理盐水。测定各组大鼠造模后1、7、14、21 d机械性缩足反射阈值(PWMT)、热刺激缩足反射潜伏期(PWTL);造模21 d处死各组大鼠,观察背根神经节病理变化,并比较背根神经节肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β水平及髓核组织TLR4、MyD88、核转录因子κB(NF-κB)p65 mRNA及蛋白相对表达量。结果与模型组比较,模型+抑制剂组、推拿组7、14、21 d PWMT及PWTL升高(P<0.05),推拿+激活剂组7、14、21 d PWMT及PWTL降低(P<0.05)。HE染色显示,模型组、推拿+激动剂组背根神经节细胞肿胀,形状不规则,有空泡变性,尼氏小体排列不均;推拿组、模型+抑制剂组背根神经节病理形态较模型组有所改善,细胞排列较清晰,存在少数细胞空泡变性,尼氏小体较均匀。与模型组比较,模型+抑制剂组、推拿组背根神经节TNF-α、IL-6、IL-1β水平,髓核组织TLR4、MyD88、NF-κBp65 mRNA及蛋白相对表达量降低,且推拿组低于模型+抑制剂组(P<0.05),推拿+激活剂组背根神经节TNF-α、IL-6、IL-1β水平,髓核组织TLR4、MyD88、NF-κBp65 mRNA及蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论推拿可能通过抑制TLR4/MyD88信号通路发挥消炎止痛作用,改善LDH症状。
