陈旺
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 锌与认知障碍的研究进展被引量：2
- 2015年
- 锌是人体必需的微量元素,发挥着多种生物学功能。突触前囊泡以及突触间隙中的游离锌离子在神经信号的传递和加工中发挥重要作用。锌稳态是大脑发挥正常生理功能的关键,锌稳态失衡与一些神经系统疾病的发生有关,从而导致认知障碍。本文主要介绍了大脑中锌的代谢、分布、生理功能,锌与神经系统疾病的关系及其可能的作用机制,并且分析了锌与认知障碍的关系、存在的问题及未来可能的发展方向。
- 陈旺黄显凯伍亚民
- 关键词：锌突触神经系统疾病
- 大鼠脊髓损伤后结肠功能变化与Cajal间质细胞的关系
- 2016年
- 目的探讨大鼠脊髓损伤后结肠功能的改变与Cajal间质细胞（ICC）变化的关系，进一步分析脊髓损伤后肠功能障碍的形成机制。方法采用改良Allen装置以10g×25cm强度打击大鼠T10硬膜囊，建立脊髓损伤模型。选择100只成年sD雌性大鼠按随机数字表法分为正常组（20只）、假手术组（20只）和损伤组（60只）。各组于伤后1，2，4周取近端结肠组织，行HE染色观察形态学改变；记录各组近端结肠的生物电改变；免疫荧光双标染色检测各组结肠肌层ICC阳性细胞数和神经元吸光度（A）值的变化；Westernblot检测伤后1，2，4周时各组结肠组织ICC特异蛋白c—kit的表达变化。结果HE染色可见正常组和假手术组近端结肠绒毛上皮细胞排列整齐，损伤组绒毛上皮细胞倒伏、脱落，黏膜层及肌层厚度增加。正常组和假手术组生物电活动较规律，损伤组近端结肠生物电紊乱，振幅变异较大，且波形较不稳定。免疫荧光染色显示损伤组近端结肠肌内ICC阳性细胞数1周为57．384-4．69，2周为32．26±3．62，4周为25．07±3．05，均明显少于正常组和假手术组（P〈0．05）。2周时损伤组结肠神经元A值为71．46±4．69，均小于正常组的114．30±24．44和假手术组的108．11±26．46（P〈0．05）。Westernbla显示损伤组C—kit蛋白表达1周为0．7454-0．017，2周为0．492±0．480，4周为0．409±0．032，较正常组和假手术组明显减少（P〈0．05）。结论大鼠脊髓损伤后结肠功能明显改变，可能与结肠肌内ICC数量减少和C—kit的表达降低有关。
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- 关键词：CAJAL间质细胞脊髓损伤
- 帕罗西汀与尼莫地平对大鼠创伤后应激障碍的预防作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨帕罗西汀与尼莫地平对大鼠创伤后应激障碍（PTSD）的预防作用。方法50只sD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组和联合治疗组，每组10只。利用复合刺激方法制作PTSD大鼠模型，建模后2d开始每组每天分别给予以下处理：对照组和模型组腹腔注射等渗盐水（1ml／kg）；治疗Ⅰ组通过饮用水给予帕罗西汀（20mg／kg）；治疗Ⅱ组腹腔注射尼莫地平（1ml／kg）；联合治疗组通过饮用水给予帕罗西汀（20mg／kg）同时腹腔注射尼莫地平（1ml／kg），连续用药14d后，进行旷场试验、高架十字迷宫、Morris水迷宫检测，观察帕罗西汀和尼莫地平对PTSD大鼠的预防作用。结果模型组与对照组比较，跨格次数[（28．6±15．4）次：（85．7±15．8）次]、进入开闭臂时间[（34．7±20．3）s：（80．5±17．0）s、（240．3±28．2）s：（154．7±26．8）s]、靶次数[（1．1±0．6）次：（2．8±1．9）次]、潜伏期[（21．5±14．4）s：（6．4±4．0）s]差异均有统计学意义（P〈0．05）；各治疗组与模型组比较，治疗Ⅰ组与联合治疗组进入旷场试验中央区域的次数和时间以及进入开臂次数、时间均增多（P〈0．01），治疗Ⅱ组与联合治疗组进入靶次数增多、潜伏期减少（P〈0．01）。结论帕罗西汀与尼莫地平联合用药能够有效防治PTSD大鼠焦虑、学习记忆减退等行为，对PTSD大鼠有预防作用。
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- 关键词：神经行为学表现帕罗西汀尼莫地平
- 复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化被引量：8
- 2016年
- 目的研究复合刺激创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠重要脑区的病理变化。方法成年SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4周后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞质尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。
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- 关键词：创伤后应激障碍大脑皮层海马
