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王玥

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：山西医科大学基础医学院生理学系更多>>
发文基金：山西省高等学校优秀青年学术带头人支持计划项目国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇剪接
  • 1篇剪接变异体
  • 1篇白质
  • 1篇半乳糖
  • 1篇SIRT1
  • 1篇变异体
  • 1篇沉默

机构

  • 1篇山西医科大学

作者

  • 1篇张策
  • 1篇杨小荣
  • 1篇王玥

传媒

  • 1篇中国药物与临...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究被引量：3
2015年
目的通过观察SIRT1全长(SIRT1-FL)及缺失第8外显子的SIRT1选择性剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)在D-半乳糖诱导的293T细胞衰老模型中的表达变化,初步探讨SIRT1全长及SIRT1-ΔExon8对细胞衰老进程的影响。方法 1细胞计数kit-8(CCK8)法测定不同浓度D-半乳糖(0,5,10,15,20 g/L)对293T细胞活力的影响。2用含10 g/L的D-半乳糖达氏修正伊氏培养基作用于第3代293T细胞,继续培养至第6代,建立细胞衰老模型,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老细胞阳性率。3实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导组与对照组细胞中SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8 m RNA的表达水平。结果 1CCK-8结果显示10 g/L的D-半乳糖能诱导细胞衰老且不引起细胞过度损伤。2诱导组衰老细胞阳性率(74.2±3.6)%高于对照组(7.7±1.4)%(P<0.05)。3RT-PCR结果显示诱导组SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8 m RNA表达水平分别较对照组降低了(78.26±0.05)%和(88.03±0.03)%(P<0.05)。结论 1SA-β-gal染色结果提示D-半乳糖诱导293T细胞衰老模型建立成功。2衰老细胞组的SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8m RNA表达水平较对照组均显著降低,提示SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8可能参与调控细胞衰老的进程。
王玥杨小荣张策
关键词：细胞衰老半乳糖
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