于莉
- 作品数：5 被引量：45H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学基础医学院微生物学教研室更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染所致肺炎与TLR4-NF-κB信号通路关系的初步研究被引量：14
- 2015年
- 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)合并肺炎克雷伯菌(Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数(LI)的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的变化。结果与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重,LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧。结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等。
- 王云黄升海吴璇李振兴于莉汪旻旻
- 关键词：呼吸道合胞病毒肺炎克雷伯菌肺炎NF-ΚB
- TLR7在呼吸道合胞病毒感染A549细胞诱导Ⅰ型干扰素中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体7(TLR7)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染A549细胞诱导产生I型干扰素(IFN)抗病毒免疫反应中的作用。方法实验分正常对照组、RSV感染组、TLR7 siRNA沉默组,分别于感染的4、8、12、24 h后收集各组细胞以及培养上清液。TLR7 siRNA通过瞬时转染A549细胞,半定量RT-PCR法检测TLR7基因沉默效果;TRIzol试剂提取细胞总RNA,检测TLR7、干扰素调节因子7(IRF7)、IFN-α、IFN-β的mRNA表达量变化;通过Western blot法检测TLR7蛋白表达量;ELISA法检测感染不同时间点A549细胞培养上清液中IFNα/β含量的变化。结果 1转染24h后TLR7 siRNA-2有效抑制TLR7 mRNA表达;2 RSV感染A549细胞后,TLR7、IRF7、IFN-α/β的mRNA以及TLR7蛋白的表达量均升高,并与RSV感染之间存在时间依赖性关系;沉默TLR7后,TLR7、IRF7、IFN-α/β的mRNA以及TLR7蛋白的表达量较感染组均有明显下降;3 RSV感染A549细胞后,明显上调细胞培养上清液中IFN-α/β的水平,TLR7siRNA沉默组IFN-α/β的表达水平较RSV感染组均下降,差异有统计学意义,且IFN-α的表达量下调更为显著。结论RSV感染A549细胞后,TLR7被活化能够诱导产生I型IFN,发挥抗病毒作用,且TLR7诱导产生的I型IFN以IFN-α为主。
- 何汉文王葱杜博易吴璇于莉汪旻旻黄升海
- 关键词：呼吸道合胞病毒A549细胞TOLL样受体7
- 呼吸道合胞病毒空斑形成实验的条件优化被引量：3
- 2016年
- 采用空斑形成实验方法测定呼吸道合胞病毒（RSV）的滴度,加入覆盖层倒置培养27、30、34、40h后经固定染色、剔除覆盖层后,可见清晰透明空斑,边缘清晰、形态均为圆形或类圆形,空斑直径分别为1、1.5、3、5mm左右。加入覆盖层后培养病毒的时间可以影响RSV最终所形成的空斑大小,并且随着时间的延长空斑逐渐增大,在30～34h所形成的空斑大小最佳,易于计数。病毒的稀释度也会影响空斑最终形成的数量,且随着稀释度的增加,空斑数量逐渐减少。
- 于莉吴璇汪旻旻黄升海
- 关键词：呼吸道合胞病毒
- 呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞诱导氧化应激对TLR7基因及其下游因子表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路。方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24 h收集细胞,以未感染细胞作为正常组。1化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;2硝酸还原酶法检测NO含量的变化;3用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;4 ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;5 MTT法检测各组细胞增殖情况。结果 1感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;2感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;3感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;4感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;5感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显。结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的。
- 朱童娜吴璇邱欢于莉黄升海
- 关键词：呼吸道合胞病毒TOLL样受体7氧化应激A549细胞
- 蒲地蓝消炎口服液对呼吸道合胞病毒和腺病毒的体外抗病毒作用被引量：23
- 2015年
- 目的:研究蒲地蓝消炎口服液在体外对呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒3型(ADV3)的抗病毒作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和细胞病变(CPE)抑制法检测蒲地蓝消炎口服液对Hep-2细胞的毒性作用以及对RSV、ADV3感染细胞的保护作用,判断其抗病毒效果。结果:蒲地蓝消炎口服液对Hep-2细胞的半数中毒浓度(TC50)为776.97 mg/L;抑制RSV和ADV3的半数有效浓度(EC50)分别为28.08、28.10 mg/L;其治疗指数(TI)分别为27.67、27.65,安全系数均高于利巴韦林。与病毒对照组比较,蒲地蓝消炎口服液能明显降低RSV和ADV3感染细胞所致CPE的抑制率,且存在剂量依赖关系。结论:在体外,小剂量的蒲地蓝消炎口服液对RSV和ADV3感染的Hep-2细胞均有明显保护作用,且病毒CPE抑制率随着药物浓度的升高而增加,发挥更高的抗病毒作用。
- 吴璇于莉胡涛黄升海
- 关键词：蒲地蓝消炎口服液呼吸道合胞病毒腺病毒3型抗病毒作用
