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赵丽

作品数:9 被引量:52H指数:5
供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市基础研究重大(重点)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇肿瘤
  • 3篇白细胞介素
  • 3篇TH17细胞
  • 2篇代谢
  • 2篇乙型
  • 2篇增殖
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇固醇
  • 2篇肝病
  • 2篇肝炎
  • 2篇白细胞介素1...
  • 2篇T淋巴细胞
  • 1篇胆固醇
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇星状细胞

机构

  • 9篇上海交通大学...
  • 1篇南通大学

作者

  • 9篇赵丽
  • 5篇马雄
  • 4篇赵小平
  • 2篇陈胜良
  • 2篇王绮夏
  • 2篇连敏
  • 2篇刘建军
  • 2篇黄钢
  • 2篇邱德凯
  • 1篇沈镭
  • 1篇卞兆连
  • 1篇陈晓宇
  • 1篇彭延申
  • 1篇朱宗平
  • 1篇文君

传媒

  • 3篇胃肠病学
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肝脏
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2010
  • 2篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
Th17细胞相关因子在慢性乙型肝炎肝组织中的表达被引量:13
2010年
Th17细胞是-类不同于Th1和Th2细胞的辅助性T细胞亚群,在慢性炎症和免疫相关疾病中发挥重要作用。目的:研究Th17细胞及其相关因子在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法:以实时PCR检测CHB患者和对照组肝组织中诱导Th17细胞分化的核转录因子RORγt以及细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-21、IL-23、IL-1β、IL-6的mRNA表达情况,以免疫组化染色检测CHB患者肝组织中IL-17蛋白表达并分析其与肝脏炎症和纤维化程度的相关性。结果:CHB患者肝组织中RORγt、IL-17、IL+21、IL.23、IL—1β、IL-6mRNA表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);IL-17蛋白表达阳性细胞数与肝脏炎症分级(rt=0.801,P〈0.05)和纤维化分期(F0.797,P〈0.05)呈正相关。结论:CHB患者肝组织中存在Th17细胞相关因子过表达,IL-17蛋白表达阳性细胞数与肝脏炎症和纤维化程度相关.提示Th17细胞在CHB的免疫发病机制中可能起重要作用.
赵丽王绮夏邱德凯沈镭彭延申陈晓宇马雄
关键词:肝炎乙型慢性T淋巴细胞TH17细胞白细胞介素17
CDK4基因沉默对非小细胞肺癌A549增殖和代谢的影响被引量:2
2016年
目的:通过特异性小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA),使CDK4基因沉默,探讨该基因沉默对肺癌A549细胞增殖和代谢的影响及其可能的作用机制。方法:将靶向CDK4小干扰RNA(si RNA-CDK4)和阴性对照干扰片段(si RNA-control)成功转染A549细胞后,利用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测CDK4在m RNA和蛋白水平的变化;细胞计数法、CCK-8法和软琼脂糖克隆形成实验检测A549增殖的变化和克隆形成能力;FCM法检测A549细胞的细胞周期;18F-FDG摄取实验、乳酸检测试剂盒及海马技术检测A549细胞中葡萄糖、乳酸的量及氧耗的变化;利用RT-PCR检测CDK4基因沉默后A549细胞中糖代谢相关酶m RNA水平的变化。结果:将靶向CDK4小干扰RNA(si RNA-CDK4)转染A549细胞后,可明显抑制CDK4的m RNA和蛋白表达(P<0.001,P<0.01)。CDK4蛋白抑制后,细胞增殖在48、72和96 h均明显降低(P值均<0.05),G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例明显减少(P值均<0.05);18F-FDG摄取量下降(42.21±1.90)%(P<0.05),乳酸的生成量减少(29.39±5.35)%(P<0.05),而细胞的基础耗氧量增加(67.17±3.58)%(P<0.01);糖酵解相关酶PFKFB3、PKM2、LDHA在m RNA水平均明显减低(P<0.001,P<0.01,P<0.001)。结论:抑制CDK4表达可明显降低糖酵解水平,并增加耗氧量;同时可引起细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖。其机制可能与CDK4直接或间接调节糖酵解相关酶的表达有关。
贾文芝赵小平赵丽黄钢刘建军
关键词:肺癌RNA干扰细胞周期
辛伐他汀和NONO对乳腺癌细胞增殖的影响被引量:5
2015年
目的:探讨辛伐他汀和NONO(non-POU-dormain-containing,octamerbinding protein)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法 :将靶向NONO基因的小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)片段si RNA-NONO和NONO过表达重组载体pc DNA4/TO-NONO分别转染至乳腺癌MCF-7细胞后,分别应用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和细胞计数法检测NONO m RNA和蛋白的表达及细胞的增殖情况。辛伐他汀(20μmol/L)处理MCF-7细胞后,分别应用细胞计数法、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞的增殖、NONO m RNA及蛋白的表达水平。辛伐他汀处理pc DNA4/TO-NONO转染组MCF-7细胞后,应用细胞计数法检测细胞的增殖情况。实时荧光定量PCR和组织总胆固醇酶法检测si RNA-NONO转染组MCF-7细胞中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl-Co A reductase,HMGCR)m RNA和胆固醇水平。结果 :si RNA-NONO转染组MCF-7细胞中NONO m RNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组[MCF-7细胞转染si RNA negative contro(lsi RNANC)](P<0.01,P<0.05),pc DNA4/TO-NONO转染组MCF-7细胞中NONO m RNA和蛋白的表达水平高于转染空载体pc DNA4/TO的对照组(P值均<0.01)。si RNA-NONO转染组MCF-7细胞的增殖能力明显低于si RNA-NC转染组(P<0.05),而pc DNA4/TO-NONO转染组MCF-7细胞的增殖能力明显高于转染空载体pc DNA4/TO的对照组(P<0.05)。辛伐他汀(20μmol/L)处理组MCF-7细胞的增殖能力和NONO mR NA及蛋白的表达水平均明显低于辛伐他汀未处理的对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。pc DNA4/TO-NONO转染组细胞经辛伐他汀处理后,细胞的增殖能力明显低于未用辛伐他汀处理的细胞(P<0.01)。si RNANONO转染组MCF-7细胞中HMGCR m RNA和胆固醇水平均明显低于si RNA-NC转染组(P值均<0.01)。结论 :辛伐他汀可以抑制MCF-7细胞的增殖,可能与抑制NONO的表达有关。
朱宗平赵小平赵丽黄钢刘建军
关键词:乳腺肿瘤胆固醇细胞增殖辛伐他汀
乙型肝炎病毒相关肝病患者RPR的变化及意义被引量:5
2017年
目的观察乙型肝炎病毒(HBV)相关肝病患者外周血红细胞分布宽度(RDW)与血小板计数的比值(RPR)变化,并探讨其临床意义。方法收集2013年3月至2016年3月本院就诊的慢性HBV感染患者174例,观察不同病情患者RPR值差异,并分析其与临床常用实验室指标相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)判断RPR对肝硬化的预测价值。结果乙型肝炎肝硬化、慢性乙型肝炎患者的RPR均明显高于健康对照组,3组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);慢性HBV感染者RPR与总胆红素(TBil)呈正相关(r=0.459,P<0.05),与白蛋白(Alb)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)呈负相关,相关系数r分别为-0.515、-0.627、-0.435(P<0.05);ROC分析显示,RPR诊断乙型肝炎肝硬化的AUC为0.881,与FIB-4(0.86)相似(P>0.05),显著高于AAR(0.731)、APRI(0.712),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RPR水平有助于HBV相关肝病病情严重程度的判断。
赵丽连敏陈胜良马雄
关键词:乙型肝炎肝硬化RPR
Th17细胞与肝脏疾病被引量:4
2009年
辅助性T细胞(Th细胞)根据产生细胞因子和生物学功能分为Th1和Th2细胞。最近研究发现了一种与Th1和Th2细胞亚群不同的活化CD4+T细胞亚群—Th17细胞。TGFβ-与IL-6或IL-21的协同作用,诱导Th17细胞分化。IL-12家族的IL-23在促进IL-17分泌、增强Th17细胞效应功能方面发挥重要作用,而RORγt是其特异性转录因子。分化成熟的Th17细胞可以分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-α等多种细胞因子,在介导炎性反应(防御病原菌感染)、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应等过程中发挥重要作用。Th17细胞也为研究肝脏疾病的发病机制及防治策略提供了新思路和方向。
赵丽马雄
关键词:TH17白细胞介素-17白细胞介素-21白细胞介素-22肝脏疾病
SREBP在肿瘤中的研究进展被引量:4
2016年
脂质代谢是三大物质代谢之一,具有能量储存和供应、维持细胞膜结构、构成血浆脂蛋白以及信号转导等重要生理作用。固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是真核细胞内调节脂类代谢的关键核转录因子。新合成的SREBP无活性,经过2次裂解活化转移到细胞核内激活靶基因的转录。SREBP通过调控脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)等基因表达,调节胆固醇和脂肪酸的合成;而在肿瘤中,SREBP往往会失调。该文主要对SREBP的结构、功能及其与肿瘤的关系进行综述。
闵雪洁赵丽赵小平
关键词:固醇调节元件结合蛋白脂质代谢肿瘤
白细胞介素-17促进人肝星状细胞活化和胶原蛋白表达被引量:2
2016年
背景:肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化发生、发展的中心环节。白细胞介素-17(IL-17)是辅助性T细胞17(Th17细胞)最重要的效应因子,可引起炎性细胞浸润和组织损伤。前期研究发现慢性乙型肝炎和自身免疫性肝炎患者肝组织中IL-17阳性表达细胞数与肝纤维化程度呈正相关,然而IL-17引起肝纤维化的机制尚未明确。目的:探讨IL-17对人HSC细胞株LX2活化和胶原蛋白表达的影响。方法:以不同浓度IL-17处理人HSC细胞株LX2,采用CCK-8实验检测细胞活力;采用实时荧光定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Col-ⅢmRNA表达;采用免疫荧光法检测α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达。结果:LX2细胞活力随IL-17浓度增加呈升高趋势,但各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17处理组(100 ng/mL)α-SMA、Col-Ⅰ、Col-ⅢmRNA表达水平均显著高于空白对照组(P<0.05)。随着IL-17浓度的增加,α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达逐渐增高。结论:IL-17可促进HSC活化以及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达,从而促进肝纤维化的发生、发展。
赵丽卞兆连连敏王绮夏陈胜良马雄
关键词:白细胞介素17Α-平滑肌肌动蛋白
蛋白质精氨酸甲基转移酶在肿瘤中的作用及机制研究进展被引量:10
2017年
蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)能甲基化多种蛋白,包括组蛋白和非组蛋白,影响多种细胞过程,如转录、RNA剪接、DNA修复、细胞周期的控制等。PRMT的活性受多种调节机制影响,它的异常表达在疾病的发生发展中起重要作用,尤其是肿瘤,如乳腺癌、白血病等。PRMT在肿瘤诊断或治疗中有着独特的价值。随着PRMT甲基化机制的深入探索,目前PRMT选择性抑制剂的研究已取得一定进展,PRMT特异性抑制剂有望成为治疗肿瘤的精准靶向药物。
文君闵雪洁赵丽赵小平
关键词:甲基化肿瘤
Th17细胞/调节性T细胞平衡与自身免疫性肝病被引量:7
2009年
最新研究发现了与Th1和Th2细胞亚群不同的新的活化CD4^+T细胞亚群——调节性T细胞(Treg细胞)和Th17细胞,两者在发育和功能上互补,Th17细胞/Treg细胞平衡在自身免疫性肝病的发生、发展中发挥重要作用。本文就Th17细胞/Treg细胞平衡在自身免疫性肝病中的作用作一综述。
赵丽马雄邱德凯
关键词:T淋巴细胞T淋巴细胞调节性自身免疫性肝病
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