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王明月

作品数：9 被引量：59H指数：3
供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴瘤
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇通路
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞淋巴瘤
  • 3篇弥漫
  • 3篇基因
  • 2篇预后
  • 2篇临床教学
  • 2篇弥漫大B细胞...
  • 2篇教学
  • 1篇单抗
  • 1篇调节激酶
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性骨髓瘤
  • 1篇多学科综合治...

机构

  • 9篇广西医科大学...

作者

  • 9篇王明月
  • 8篇岑洪
  • 6篇柯晴
  • 5篇李喆
  • 4篇谭晓虹
  • 3篇周达
  • 2篇孙洁
  • 1篇郭宝平
  • 1篇黄鑫
  • 1篇潘梅芳

传媒

  • 3篇中国癌症防治...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇临床医学研究...

年份

  • 2篇2025
  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2015
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
SGK1稳定敲除的弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞株构建及其细胞生物学特征研究被引量：2
2022年
目的构建血清/糖皮质激素调节激酶1(SGK1)基因敲除的人弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)SU-DHL-4/SGK1-Ko细胞株,分析SGK1基因敲除对SU-DHL-4细胞增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。方法采用CRISPR/Cas9技术构建稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)SU-DHL-4细胞株,作为SGK1-Ko组,另外设置阴性对照组(sgRNA-NC组),经嘌呤霉素筛选出稳定敲除株,经测序证实,通过RT-PCR及蛋白质印迹法检测基因敲除株的SGK1表达;细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力。2组独立数据在不同时间点的比较采用2因素方差分析,2组间差异比较采用t检验。结果在荧光显微镜下可观察到SGK1-Ko组GFP稳定表达。SGK1-Ko组RT-PCR产物电泳显示无条带。蛋白质印迹法结果显示,SGK1-Ko组细胞无SGK1蛋白表达。CCK8法结果显示,在细胞培养24、48、72和96h后,sgRNA-NC组细胞光密度D值分别为0.256±0.002、0.566±0.005、1.246±0.016和1.348±0.021,SGK1-Ko组分别为0.180±0.003、0.321±0.004、0.847±0.056和1.043±0.010,SGK1-Ko组细胞增殖能力低于sgRNA-NC组,F时间=4404.099,P时间<0.001;F组别=439.184,P组别<0.001;F组别×时间=316.874,P组别×时间=0.003。流式细胞术检测结果显示,SGK1-Ko组凋亡率为(10.057±0.350)%,高于sgRNA-NC组的(4.310±0.235)%,t=19.272,P<0.001。SGK1-Ko组处于G0/G1期的细胞比例为(87.020±4.405)%,高于sgRNA-NC组的(70.810±2.707)%,t=4.434,P=0.011;SGK1-Ko组处于S期的细胞比例为(9.343±2.083)%,低于sgRNA-NC组的(27.127±1.343)%,t=10.146,P=0.001。Transwell迁移实验结果显示,SGK1-Ko组细胞24、48h迁移水平分别为0.117±0.037和0.138±0.046,sgRNA-NC组为0.121±0.033和0.127±0.045,t值分别为0.107、0.238,P值分别为0.920、0.823。结论成功构建稳定敲除SGK1基因的SU-DHL-4/SGK1-Ko细胞株,SGK1敲除可抑制SU-DHL-4细胞增殖、诱导凋亡和阻滞细胞周期,对细胞迁移无影响。
周曼霞廖成成柯晴王明月岑洪
关键词：基因敲除
循证医学结合PBL教学法应用于肿瘤内科教学的效果评价与探讨被引量：46
2018年
循证医学（EBM）是指应用现有最为可靠的研究证据，结合医师的临床技能和经验，在尊重患者的个人意愿前提下对患者做出医疗决策和诊治方案，其核心内容即在临床诊疗过程中遵循科学证据，全程贯穿寻找证据、全面分析证据、得出结论、正确运用结论指导诊疗。随着循证医学的广泛应用，循证医学教育（EBME）随之产生，并逐渐成为医学教育的重要内容。基于问题为中心的学习（PBL）教学方式是由美国医学教育改革先驱Barrows教授在1969年提出的，它是指在临床前期课程及临床课程中，以问题为基础，学生为中心，指导者为导向的小组讨论模式的教学方法。本研究旨在比较循证医学结合PBL的教学模式与传统临床教学模式在肿瘤内科硕士研究生临床教学中的效果，现报道如下。
孙洁王明月李喆岑洪谭晓虹
关键词：循证医学教育PBL教学法肿瘤内科内科教学临床教学模式
Sandwich结合MDT模式在肿瘤临床教学中的应用
2023年
探讨基于Sandwich法结合MDT教学模式在肿瘤科教学下的应用效果。方法 选取2019年1月至2023年3月在广西医科大学附属肿瘤医院进行临床实习的80名本科生为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各40名。对照组采用单一Sandwich教学法,观察组给予Sandwich+MDT双模式教学法。比较两组理论考试分数(选择题、论述题、案例分析题)、主观评价得分(教学目标、学习效率、学习主动性、临床思维能力、团队协作能力、获得与理解信息能力、创新能力)以及教学满意度得分。结果 观察组理论考试分数(选择题、论述题、案例分析题)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组主观评价得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组教学满意度评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Sandwich联合MDT的教学模式应用于肿瘤学科中,能使学生们的理论知识和多方面综合能力都得以提升,同时使得学生对肿瘤教学更加满意,,有利于加强学员对肿瘤诊治的多方面理解,提高学生团队协作能力,培养学生的科学精神和科研能力。
王明月柯晴李喆岑宏
关键词：肿瘤学多学科综合治疗临床教学
弥漫大B细胞淋巴瘤外周血IL-18、IL-1β的表达水平及其临床意义
2025年
目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体相关炎症因子白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况,并分析其与患者预后的关系。方法将2020年7月至2021年7月在广西医科大学附属肿瘤医院接受治疗的50例初治DLBCL患者设为DLBCL组,同期选取50名健康体检者作为健康对照组,检测并比较IL-18、IL-1β水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定IL-18、IL-1β预测患者死亡或存活的最佳截断值,将患者分为高表达组和低表达组。对DLBCL患者随访至2024年6月30日,记录其3年总生存期(OS),并分析IL-18和IL-1β水平与预后的关系。结果DLBCL组的IL-18、IL-1β水平均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,IL-18的最佳截断值为19.15 pg/mL,IL-1β的最佳截断值为4.95 pg/mL。IL-18、IL-1β高水平组的临床分期Ⅲ/Ⅳ期占比高于低水平组(P<0.05)。Log-rank检验显示,IL-18、IL-1β高水平组DLBCL患者的3年OS显著低于低水平组(P<0.001)。结论NLRP3炎症小体相关炎症因子IL-18和IL-1β在DLBCL患者中表达水平较高,与患者的不良预后密切相关。
王明月段莹黄鑫岑洪钟大妮
关键词：白细胞介素-18白细胞介素-1Β弥漫大B细胞淋巴瘤
肿瘤相关巨噬细胞与弥漫大B细胞淋巴瘤预后的关系被引量：6
2022年
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)预后的关系。方法收集2015年7月至2018年5月广西医科大学附属肿瘤医院收治的95例DLBCL患者的临床资料,采用免疫组化法检测DLBCL组织中CD68、CD163的表达水平,并分析TAMs浸润水平与DLBCL患者临床特征及预后的关系,并在公共数据库GSE31312、GSE10846基因表达数据集进行验证;利用ssGSEA方法探讨TAMs中M2型影响预后的潜在免疫生物学机制。结果95例DLBCL患者中,CD68^(+)TAMs低表达50例(52.6%),高表达45例(47.4%);CD163^(+)TAMs低表达和高表达分别为34例(35.8%)和61例(64.2%)。CD68^(+)TAMs浸润水平与血清乳酸脱氢酶水平、AnnArbor分期、骨髓受侵相关(均P<0.05),而CD163^(+)TAMs浸润水平与患者临床病理参数均无关(均P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,DLBCL组织中CD68^(+)TAMs、CD163^(+)TAMs高浸润与患者较短生存时间相关(均P<0.05);多因素Cox回归分析显示DLBCL组织中CD163^(+)TAMs高浸润是患者预后的独立危险因素(HR=2.695,95%CI:1.126~6.455,P=0.026)。ssGSEA富集分析有6条免疫相关信号通路(适应性免疫系统通路、MHCⅠ类抗原呈递信号通路、Ⅰ型干扰素信号通路、Treg分化信号通路、TCR信号通路、趋化因子信号通路)在M2型TAMs低浸润组显著富集(均P<0.05,FDR<0.25)。结论DLBCL组织中CD163^(+)TAMs高浸润水平是患者预后的独立危险因素,且可能通过调节免疫相关信号通路影响患者预后。
罗燕珍周达陈思静廖成成王明月谭晓虹柯晴岑洪
关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤相关巨噬细胞预后
达雷妥尤单抗联合苯达莫司汀治疗伴继发性髓外病变多发性骨髓瘤:单中心临床经验被引量：3
2024年
目的探讨复发/难治性多发性骨髓瘤伴继发性髓外病变患者达雷妥尤单抗联合苯达莫司汀治疗的疗效和安全性。方法回顾性分析2021年1月至2023年12月于广西医科大学附属肿瘤医院住院治疗的复发/难治性多发性骨髓瘤伴继发性髓外病变患者的临床资料。所有患者均接受至少三线治疗仍疾病进展,然后采用达雷妥尤单抗和苯达莫司汀联合治疗。分别采用国际骨髓瘤工作组(International Myeloma Working Group,IMWG)标准和美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准(NCI-CTCAE)5.0版评估其治疗疗效和安全性。结果共12例患者纳入分析,获完全缓解2例,部分缓解4例,微小缓解2例,疾病稳定1例,疾病进展3例,总缓解率为50%,中位无进展生存期为8个月。所有患者均出现血液学毒性,其中4例为Ⅲ~Ⅳ级;3例患者在治疗期间发生肺炎;均未发生治疗相关性死亡。结论达雷妥尤单抗联合苯达莫司汀在治疗复发/难治性伴继发性髓外病变的多发性骨髓瘤中显示出有效性,且毒性作用可控,值得在更大规模的患者群体中进一步验证。
周达王明月李喆柯晴岑洪
关键词：多发性骨髓瘤
奥布替尼联合R-CHOP方案治疗初治高危伴结外累及的非生发中心起源的弥漫大B细胞淋巴瘤的临床研究
2025年
目的探索奥布替尼与R-CHOP方案联合使用,治疗高危伴结外累及的非生发中心起源的弥漫大B细胞淋巴瘤(non-GCB DLBCL)患者的疗效与安全性。方法回顾性纳入2021年1月至2022年12月期间广西医科大学附属肿瘤医院淋巴血液肿瘤科收治的DLBCL患者35例。患者为经免疫组化证实、国际预后指数评分为3~5分,且经PET-CT证实存在2处或以上结外受累的non-GCB DLBCL。治疗方案为标准R-CHOP方案联合奥布替尼口服(150 mg/d),完成6个周期治疗。对于治疗中出现中性粒细胞缺乏症或3级中性粒细胞减少伴有发热的患者,下一个周期开始在化疗结束48 h后给予预防性聚乙二醇化粒细胞集落刺激因子治疗。观测终点包括有效率(ORR)、完全缓解(CR)率、无进展生存(PFS)期、总生存(OS)期和安全性评估。结果患者中位年龄53(21~72)岁,中位随访时间为28(12~36)个月,其中19例为双表达患者。ORR为88.6%,CR率为68.6%,2年PFS率和OS率分别为68.6%(95%CI 54.0%~87.2%)和87.5%(95%CI 76.7%~100%)。双表达DLBCL患者的2年PFS率低于非双表达患者[54.4%(95%CI 35.4%~84.2%)对85.2%(95%CI 68.3%~100%),P=0.048]。严重不良事件包括发热性中性粒细胞减少症、肺炎和心房扑动,未观察到治疗相关死亡病例。结论在高危伴有结外受累的non-GCB DLBCL患者中,奥布替尼联合R-CHOP方案治疗显示出较好的疗效和可控的不良反应。
郭宝平王明月廖成成周达柯晴李喆岑洪
非特指型外周T细胞淋巴瘤基因芯片表达谱GEO数据库挖掘分析被引量：1
2019年
目的由于低发生率和异质性,非特指型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-not otherwise specified,PTCL-NOS)在生物活动过程中很多方面仍然是未知的。本研究基于基因芯片数据采用生物信息学方法,挖掘PTCL-NOS的差异基因和相关信号通路,为进一步研究提供线索。方法从基因表达(gene expression omnibus,GEO)数据库获得2个数据集(GSE6338、GSE58445),采用基因本体论对差异基因进行功能分析。通过蛋白互作网络构建关键基因功能模块,进行京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank test法对关键差异基因和临床资料进行生存分析。结果查找出1 058个差异基因,其中上调基因756个,下调基因302个。KEGG通路分析显示,PTCL-NOS与趋化因子、NF-κB、PI3K-Akt、RAS以及细胞周期通路相关,关键差异基因有CDK1、CCNB1、CXCR4、CDC20、CCR1和CXCL12。生存分析显示,CXCL12与总生存率(overall survival,OS)有统计学意义的关联,P=0.018。结论 PTCL-NOS的发病机制可能涉及不同基因和通路,查找出的6个差异基因和5条信号通路可能在其中发挥重要作用。
李喆谭晓虹王明月孙洁柯晴岑洪
关键词：差异基因信号通路基因数据库
应用基因表达谱芯片技术研究Rituximab的耐药机制被引量：1
2015年
目的应用基因表达谱芯片技术检测Rituximab耐药细胞株差异表达基因、富集信号通路及相关生物学行为,初步探讨Rituximab的耐药机制。方法成功构建Rituximab耐药B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞株Jeko-1/R和Raji/R,应用基因表达谱芯片技术检测耐药细胞株与亲本细胞株的差异表达基因,用KEGG数据库及DAVID软件进行生物信息学分析。结果在两株Rituximab耐药细胞株中,同为上调和同为下调表达的差异基因分别有70个和42个;KEGG通路分析提示Rituximab耐药细胞与亲本细胞相比,MAPK信号通路呈富集;基因本体论(gene ontology,GO)分析提示耐药细胞生物学行为表现主要集中在抗凋亡、促增殖、促血管发育等方面。结论与Rituximab耐药关系最密切的通路可能为MAPK信号通路,其机制可能是Rituximab激活MAPK信号通路后抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖及促进肿瘤血管发育,这为预测Rituximab耐药及逆转耐药提供了理论依据。
潘梅芳岑洪谭晓虹王明月
关键词：淋巴瘤RITUXIMAB药物耐药基因表达谱芯片MAPK信号通路
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